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慢性胃炎(chronic gestritis)系指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。本病十分常见，约占接受胃镜检查病人的80～90%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。
(一)发病原因
现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎。目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。
1.幽门螺杆菌感染 1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形，一端有2～6根带鞘鞭毛。活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌(图1)。我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈。1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型。至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。
Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面：
(1)Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。
(2)Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。
(3)与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构，而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。
(4)产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。
(5)细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。
(6)Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱性细胞、嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害。
(7)免疫反应：Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。
由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比。当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标。表面黏液消失，细胞变性坏死，大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝，形成腺窝脓肿(管型)，使腺体的再生受到极大的影响。中性粒细胞浸润明显时，细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫反应的结果，细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。
2.遗传因素 A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍。他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因。对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象。因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。
3.年龄 临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
4.吸烟 严重吸烟者胃炎的发生率可升高。Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症。Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。
5.饮酒 Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过胃镜观察也证实了这一点，但停止饮酒后即恢复。 Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎，但停止饮酒即恢复，若长期持续不停，可发展为慢性萎缩性胃炎。Palmer也发现饮酒的士兵有胃的浅表性炎症，停饮3周后炎症即可消失。Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系，有炎症的病例多半年龄较大，所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素。动物实验高浓度酒精可形成急性胃损伤但不能形成慢性胃炎，低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用，推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素对胃黏膜有保护作用。我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。
6.食物刺激 各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌，但未能证明可引起慢性胃炎。
7.药物 非甾体抗炎药类(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜烂，糜烂愈合后可遗留有慢性胃炎。还有一些抗生素对胃黏膜亦有一定损害，但目前尚无证据说明长期服用可引起萎缩性胃炎。
8.缺铁性贫血 很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切。Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃黏膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些作者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致使铁不能吸收，或因胃炎出血以致形成贫血;另一种意见是先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃黏膜更新率受影响容易发生炎症。或因缺铁致使含铁酶系统缺乏，影响胃黏膜代谢，给铁剂治疗后可以恢复。更有人认为缺铁性贫血是一个症候群，其原因是多方面的，除以上所说的原因之外，还可与免疫和遗传因素有关。
9.金属接触 铅作业工作者胃溃疡发病率高，根据作者对胃黏膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎(excretion gastritis)。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃黏膜都有一定的损伤作用。
10.温度 过冷过热的食物或饮料或用于治疗目的的冰水洗胃均可引起胃黏膜损伤。Hirai用46℃的食物长期喂养动物可引起胃炎。Roshitoshi给犬注射50～58℃的水300ml于胃内，半年至少72次，有些犬可以引起胃黏膜炎症。与此相反Perry等用冰冻或热水灌喂动物，可产生急性炎症，重者可造成死亡，存活者有1例长期无酸。Ewards等发现喝热茶与胃炎有密切关系。长期热损伤可能是造成慢性炎症的一个因素。
11.放射 放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃黏膜损伤甚至萎缩。但不能解释一般萎缩性胃炎的发病原因。
12.胃内潴留 任何原因引起的长期胃内潴留均可引起胃炎，常为胃窦部的浅表性炎症，但也可以广泛存在。
13.十二指肠液反流 对慢性胃炎病人作胃镜检查时，常可发现黏液池中有黄绿色胆汁，另外当幽门开放时可见胆汁逆流甚至向胃内喷射。Siurula及Tawast曾在胃液中发现牛黄胆酸钠及其他表面张力减低物质。这些物质正常存在于胆汁中，因胆汁反流进入胃内，说明胃炎与胆汁有密切关系。也有人用99Tc标记的食物，观察胃十二指肠反流情况，发现部分胃炎病人有反流。用0.01%的鹅去氧胆酸饲养小白鼠，每只25mg/d，即可造成慢性萎缩性胃炎，或用犬作成胆囊胃瘘也可以有同样结果。Black证实胆汁可以破坏胃黏膜屏障因而发生胃炎，胃大部切除、胃肠吻合术后胆汁反流入胃，胃炎的发生率也增高。Lawson曾证实，十二指肠液的反流，特别是混有胰液时可形成溶血卵磷脂对胃黏膜屏障有破坏作用。故有人称之为反流性胃炎。de Plessis并定出反流的病理诊断标准即：①上皮增生重者呈乳头状;②腺体萎缩——特别是幽门腺，腺窝延长;③胃体假幽门腺化生、杯状细胞出现;④炎症细胞浸润;⑤组织化学染色PAS物质减少。临床诊断很难掌握。作胃镜时如发现胃液中含有黄绿色胆汁，甚至胃窦黏膜黄染可供临床诊断参考，但需以下条件：①术前未用任何药物;②病人合作、操作顺利、无恶心;③未注入气体。
14.免疫因素 近年来关于免疫与慢性特别萎缩性胃炎的关系报道较多。最初发现的是内因子抗体(intrinsic factor antibody，IFA)，它分为两型，I型IFA又称阻断抗体，能防止维生素B12与内因子结合，以致B12不能吸收。此种抗体在恶性贫血病人阳性率高达60%，一般萎缩性胃炎病人阳性率则很低，Strikland报道70例萎缩性胃炎IFA阳性者仅9例，Ⅱ型IFA也称结合抗体，能与内因子-B12复合物结合阻碍其吸收。这型抗体在恶性贫血病人阳性率为30%。两型抗体虽均能妨碍B12吸收，但以胃液中的抗体作用最强，血中抗体作用弱。如两种抗体同时存在则作用更强。
以往认为恶性贫血系因缺内因子造成，实际是黏膜萎缩、IFA阳性，阻滞B12吸收的结果(图2)。
其次是PCA，1963年Irvin首次报道，在恶性贫血病人的血清及胃匀浆中存在PCA。最高阳性率可达90%，一般萎缩性胃炎在20%～60%。本院资料为11%。全胃切除后4～6个月PCA滴度下降甚至消失。
甲状腺病、糖尿病及缺铁性贫血等也可以阳性。
1979年Vandelli在B型萎缩性胃炎病人发现胃泌素分泌细胞抗体(GCA)，106例中8例阳性;A型35例无1例阳性。恶性贫血51例全部阴性(多合并A型萎缩性胃炎)，其他自身免疫病121例有2例阳性，作为对照的输血员115例全部阴性。此外还发现细胞介导免疫，用各种免疫指标如淋巴细胞转化、巨噬细胞移动抑制、各种皮肤试验及肿瘤细胞杀伤试验等均证实有细胞免疫存在。动物试验细胞免疫现象与胃黏膜病变同时发生。而自身免疫抗体则须在病变发生后4～8周始能出现。因而认为细胞免疫比体液免疫在解释发病机制上更为重要。
给各种动物包括大鼠、兔、狗及猴等注射同种或异种胃液、胃黏膜匀浆、PCA或IFA，动物胃黏膜可以发生萎缩性病变。4～8周后PCA呈阳性反应，胃酸分泌低下但无明显的炎性细胞浸润。
Glass曾提出免疫反应损伤胃黏膜的假说。各种有害因素造成胃黏膜损伤，释放抗原并致敏免疫细胞引起免疫反应;然后圆形细胞趋向抗原产生抗体即PCA，PCA在壁细胞内形成抗原抗体复合物使壁细胞受损。因为细胞的不断破坏抗原不断释放于是抗体也就不断产生，致使炎症慢性化。如果反应持续进行最终因胃黏膜萎缩(胃萎缩)抗原消耗殆尽，免疫反应也就终止。因细胞更新率低下随之产生肠上皮化生及假幽门腺化生。
15.其他细菌、病毒感染 各种急性传染病可引起急性胃炎、慢性传染病如肝炎和结核对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃黏膜组化染色也证实在乙肝病人胃黏膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。1954年Palmer也曾怀疑慢性胃炎与肝炎有关，但对160例肝炎病人进行胃黏膜活组织检查、限于当时条件未能证实。此外，其他病毒感染如单纯疱疹病毒感染也与胃炎有关。
根据以上事实不难看出慢性胃炎是由于各种有害因素作用于易感人体而形成。虽然病因不同而病理过程可能相似，由轻到重，由浅表到萎缩。浅表性胃炎的炎症细胞浸润腺颈部较多，病理上可见到炎症细胞穿过腺颈部。作者认为此一病理改变在胃炎发展的病理过程中具有重要意义。腺颈部是腺体的生发中心，炎症引起腺颈部细胞的破坏，细胞更新率下降。导致腺体不可逆的改变，最终形成萎缩性胃炎。因此，萎缩性胃炎可以看作是各种因素引起胃黏膜病变的最后结局。发病过程见图3所示。
(二)发病机制
慢性胃炎的病理变化主要局限于黏膜层，有一系列基本病变，这些病变的程度不同又可分成浅表性胃炎和萎缩性胃炎。
1.基本病变 慢性胃炎的病理变化主要在黏膜层，有以下几种改变：
(1)细胞浸润：正常胃黏膜固有层仅有极少量的单核细胞，如果比较明显可认为是病态(图4)。淋巴细胞浆细胞常见于慢性炎症。中性粒细胞常见于急性炎症，或慢性炎症的活动期。嗜酸细胞比较少见。
(2)白细胞游走(1eucopedesis)：在腺窝上皮或腺管上皮细胞间，可见3～5成团的白细胞向外移动，与周围的细胞境界清楚，最后排出到腺窝或胃腔。此种现象说明炎症有活动性(图5)。
(3)管型(cast)：管型有3种：
①主要由中性粒细胞构成，在急性炎症时白细胞游走，排出到腺窝而成。
②腺细胞变性排出到腺窝而成。也有人认为腺细胞管型是人为的，由于取活检时黏膜受活检钳的压挤而成。作者曾用离体胃做实验，在同一部位，同时用活检钳及手术刀取黏膜，结果两块组织都有管型，说明管型并非因钳子压挤而成。
③黏液管型系因黏液分泌过多，堆积于腺窝内而成(图6，7，8)。
(4)核分裂象：正常黏膜约每12个腺窝可见1个核分裂象，多在颈部。炎症或其他损伤时核分裂象明显增多，说明细胞分裂加速(图9)。
(5)囊性变：由于腺管的破坏、修复、萎缩及纤维化使腺窝颈部发生梗阻，引起腺管的继发性单纯性扩张而形成囊。正常时偶尔可见，在萎缩性胃炎时最多见(图10)。
(6)腺管颈部及腺窝部毛细血管非常脆弱，受炎症的影响常可见血管扩张或出血(图11)。肉眼可见小出血点或出血性糜烂，如出血范围广泛，可造成颈窝固有层血管的广泛破裂，前者意义不大，后者可造成糜烂或大量出血。
(7)腺管颈部进行性坏死：急性炎症、手术后或慢性炎症活动期，常见颈部细胞坏死。范围或大或小，同时有中性粒细胞浸润，严重时颈部以上黏膜脱落，形成或大或小的糜烂。腺窝内常见管型。因此管型常是颈部坏死的一个线索。
(8)腺萎缩：腺体变短数目减少。主细胞壁细胞减少甚至消失(图12)。
(9)纤维化：胃黏膜也像其他黏膜一样，纤维化是组织破坏后的修复过程。在腺萎缩时最常见。正常黏膜固有层虽可见极少量的胶原纤维和成纤维细胞，但无纤维化的表现。
(10)腺窝增生：腺窝层迂曲，不整齐，常见于腺管萎缩之后(图13)。
(11)假幽门腺化生：胃体腺萎缩之后常出现类似幽门腺的黏液腺，称为假幽门腺(图12)。
(12)肠上皮化生：慢性胃炎特别萎缩性胃炎常伴有肠上皮化生。少数见于浅表性胃炎，偶见于正常黏膜。轻重不一但典型者与肠绒毛无异(图14，15)。
(13)贮留病变：在血色病病人的胃底黏膜固有层中，可见血铁素沉着，但无炎症现象，主细胞内亦可见色素。淀粉样变性病人黏膜内可见淀粉样物质沉着，甚至形成肿瘤样结节。原发性者常伴腺萎缩，但无炎症表现。萎缩性胃炎或老年人常有脂肪沉着。
(14)淋巴滤泡增生：正常在黏膜基底部偶可见淋巴滤泡，腺体萎缩后淋巴滤泡增生，明显者表面呈结节状(图16)。
2.病变程度 根据病变程度及范围，以往将慢性胃炎分为浅表及萎缩两型。Whitehead认为这两型胃炎是同一病理过程的不同阶段，只是其病变程度不同而已。
(1)浅表性胃炎：病变局限在黏膜的上1/3，即在腺窝层而不影响腺管部分，因炎症的影响上皮层变性坏死，重者剥脱形成糜烂甚至出血。核分裂象明显增多，上皮增厚。在腺窝固有层有多数细胞浸润，白细胞游走，腺窝内有各种管型。此外还可见充血或出血，颈部细胞坏死，腺窝层细胞剥脱形成糜烂。偶尔可见囊性变。
(2)萎缩性胃炎：炎症变化与浅表胃炎相似，惟范围扩大可波及黏膜全层;另外主要的病变是腺体数目减少甚至消失。Whitehead将萎缩性胃炎分为3度：
①只1～2组腺管消失者为轻度。
②全部消失或仅留1～2组腺管者为重度。
③介于两者间者为中度(国内分级见胃黏膜活检)。
浆细胞浸润主要在上层，淋巴细胞及滤泡主要在下层。多数浆细胞属于IgG类，在严重病例特别合并恶性贫血者，可见带IgG的浆细胞。Russel体也常见(由浆细胞发展成的嗜酸小体)，其中含糖蛋白说明浆细胞功能障碍。
有时腺萎缩不明显但细胞浸润波及黏膜全层。有人称之为间质性胃炎。腺管萎缩后空隙被单核细胞充填。用网织纤维染色常可见结缔组织塌陷，用这种方法容易确定腺体萎缩。腺体消失部分被分泌黏膜的假幽门腺所代替。
肠上皮化生在萎缩性胃炎时很常见，轻者只见少量的杯细胞，重者可见大量典型的肠绒毛上皮。此外尚可见帕内特细胞及嗜银细胞。腺窝增生屈曲延长。黏膜肌正常或增厚。黏膜全层变薄。
萎缩的变化可以很广泛，可以表现为全胃萎缩，即胃萎缩，也可以局限于一部，又称局灶性萎缩。此外尚可见脂肪细胞堆积。
以上所述浅表及萎缩性胃炎的病理变化，系指胃体炎症而言。如炎症发生在胃窦则情况不同。因为正常胃窦黏膜即可见较多的单核细胞。判定有无炎细胞浸润就比较困难。Benedict意见细胞浸润须超过黏膜的2/3始有意义。确定萎缩性胃炎更是困难，因为正常幽门腺腺窝占整个黏膜层的1/2。腺短而稀疏，故诊断萎缩性胃炎时应有1/3的腺体消失方有把握。病变局限于窦部时有人称为胃窦炎。这一诊断只能说明病变的部位，不能说明病变的性质和程度。
3.病变活动性 “活动”一词是指中性多形核细胞浸入胃黏膜固有层、胃小凹上皮及表面上皮，严重浸润可形成陷窝脓肿及上皮变性、黏液形成减少。活动性可依中性粒细胞浸润的程度进行分级，轻度是指浸润累及1/3胃小凹和表面上皮，1/3～2/3为中度，2/3以上则称为重度。“非活动”一词则是指无或很少中性多形核细胞浸润。
4.细菌的有无 用Warthin-Starry法染色，慢性胃炎常有Hp感染的存在。
慢性胃炎的分类方法很多，难以一一介绍。兹简单介绍Schindler、Wood、Whitehead、Strickland 4种分类方法以及悉尼世界胃肠病会议的分类法。
(1)Schindler把慢性胃炎分为原发与继发两类。原因不明者属原发性，合并胃溃疡、胃癌及作过胃手术者为继发性。原发性者又分为浅表、萎缩及肥厚3型。关于肥厚性胃炎的问题，多年实践的结果未能用活组织检查证实，故不常用。
(2)Wood利用盲目吸引法取黏膜。将慢性胃炎分为3型：①浅表型;②萎缩型;③胃萎缩。其诊断标准见表1。这种方法虽然简单但取黏膜时不能定位，影响其诊断的准确性，纤维胃镜逐渐推广以后，盲目吸引法即将完成其历史使命(表1)。
(3)Whitehead按病变部位、组织变化及病变急慢进行分类，比较全面，见表2。
(4)Strickland将慢性胃炎分为A、B两型。其依据是：壁细胞抗体(PCA)阳性，炎症主要在胃体部者为A型;PCA阴性，炎症主要在胃窦部者为B型(表3)。我院100例萎缩性胃炎分析发现，无论PCA阴性或阳性炎症很少局限于胃窦或胃体，与Strickland分类不完全一致。因此，此标准与国内情况不完全符合。
Strickland分型的意义：①用以解释萎缩性胃炎的发病机制，认为A型胃炎属于自身免疫病;②与预后有关，B型胃炎有10%的恶变率，而A型较少癌变;③在白种人PCA阳性与恶性贫血关系密切，随访过程中发现恶性贫血者占16%。
(5)1988年Wyatt和Dixon将慢性胃炎大体分为自身免疫性(autoimmune)、细菌性(bacterial)和化学性损伤(chemical damage)。
(6)悉尼世界胃肠病学会分类：1990年8月第九届世界胃肠病学会大会上，Misiewicz等提出了悉尼系统——一种新的胃炎分类法(图17)。此分类法是由组织学和内镜2部分组成。组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：①急性胃炎;②慢性胃炎;③特殊类型的胃炎。
而以病因学和相关因素为前缀，组织形态学描述为后缀，并对肠上皮化生，炎症的活动性、炎症、腺体萎缩及Hp感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见的描述为主，并区分病变程度，确定7种内镜下胃炎的诊断即：①红斑渗出性胃炎。②平坦糜烂性胃炎。③隆起糜烂性胃炎。④萎缩性胃炎。⑤出血性胃炎。⑥反流性胃炎。⑦皱襞肥大性胃炎。
悉尼分类把病因，相关病原、组织学(包括Hp)及内镜均纳入诊断，使诊断更为全面完整。所订项目比较详细，要求具体，有利于胃炎的临床与病理研究的标准化。但还存在一些问题有待于进一步解决：临床诊断和病理诊断常不完全一致的矛盾如何解决;内镜描述要求过于详细具体，虽有助于内镜诊断的标准化，但对临床工作者来说又不易做到;慢性胃炎病因多种多样，由临床医师综合临床及各项辅助检查作出准确诊断，恐怕也很难做到，因此病因作为组织学诊断的前缀需要进一步研究。
1994年来自世界不同国家的20位病理学家在Houston对应用4年的悉尼系统进行重新评价，目的有两个，一是建立一个统一的胃炎标准，第二是确定定义和努力解决与悉尼系统应用有关的问题。
为了准确判定Hp的存在与否，活检的部位至少应在5个区域进行即：距幽门轮2～3cm的胃窦大弯、胃窦小弯(A1、A2);距胃角大约4cm的体小弯(B1);距贲门大约8cm的胃体中部大弯(B2);及胃角切迹(IA)(图18)。可根据需要增加部位。
临床表现
1.症状 慢性胃炎最常见的症状是上腹疼痛和饱胀。与溃疡病相反空腹时比较舒适，饭后不适，可能因容受舒张功能障碍，进食虽不多但觉过饱。病人常诉“胃弱”或“胃软”。常因冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重。这些症状用抗酸药及解痉药不易缓解。多数病人诉食欲不振。根据作者盲目吸取活组织检查诊断的320例慢性胃炎的调查，各症状在慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎的发病率见表4。
此外，出血也是慢性胃炎的症状之一，尤其是合并糜烂。可以是反复小量出血，亦可为大出血。急诊胃镜检查提示，在上消化道出血的病因中，急慢性胃炎占20%～40%。出血以黑便为多见，一般持续3～4天后自动止血，数月或数年后可再发。胃炎的病理变化与症状并不一致。Zaveronik发现有消化不良症状的病人活组织检查证实有胃炎者为42%;相反护校健康女生无胃病症状活组织检查证实有慢性胃炎者为29%。本院资料有类似现象，548例有胃病症状的病人作盲目吸取活组织检查。结果有58.6%有炎症改变，41.1%未见异常。症状与活组织检查不一致的原因有两个可能性：①盲目活组织检查未能取到病变部位，目前纤维胃镜直视下作活组织检查，阳性率已达80%～90%;②症状并非来源于胃，可能由于肝胆系统疾病引起。另外无症状的“健康人”活组织检查阳性的问题，仍应诊断胃炎。因为很多疾病都可以无症状或症状轻微如溃疡病、肝硬化、肝癌及肺癌等，经过健康检查才被发现。因此部分胃炎病人无症状并不足为奇。
根据临床研究，Hp感染与否和临床症状的轻重无明显关系。
2.体征 多数病人有黄、白色厚腻舌苔。单纯溃疡病人无舌苔或有薄白苔，是两种胃病的不同点。上腹部可有压痛。少数病人消瘦、贫血。此外无特殊体征。
诊断
根据病人的症状如饭后上腹部饱胀、疼痛及厚腻的舌苔，可疑胃炎的存在。但肯定诊断进一步明确部位及程度就必须通过胃镜及活组织检查。同时还必须除外溃疡病、胃癌、慢性肝病及慢性胆囊病，切不可满足于胃炎的诊断。
参考慢性胃炎的悉尼分类法，慢性胃炎的诊断应包括病因、病变部位，组织形态学(包括炎症、活动性、萎缩、肠上皮化生以及Hp有无)，并对病变程度进行分级(无、轻、中、重)。与组织学平行，对内镜所见也进行分类诊断并分级。
实验室检查
1.胃酸 浅表性胃炎胃酸正常或略低，而萎缩性胃炎则明显降低，空腹常无酸。Burhol用加大组胺法观察47例浅表性胃炎的最大胃分泌量平均为17.4mmol，46例萎缩性胃炎平均为5.6mmol，正常对照44人平均为19.8mmol。
某院100例萎缩性胃炎，91例用五肽胃泌素及组胺法测定胃酸结果：无酸13例;低酸18例;正常酸60例。无酸和低酸共31例，占34.1%。
2.胃蛋白酶原 由主细胞分泌，在胃液、血液及尿中均可测得。蛋白酶水平高低基本与胃酸平行。但主细胞比壁细胞数量多，所以在病态时，胃酸分泌常常低于蛋白酶原的分泌。
Joske观察胃液和血液胃蛋白酶原水平与活组织病理变化结果常常一致，蛋白酶原低者活组织检查多数为萎缩性胃炎。
3.内因子(IF) IF由壁细胞分泌，壁细胞减少IF分泌也减少，两者是严格平行的。正常分泌量平均为7700U/h。检查IF对萎缩性胃炎、胃萎缩及恶性贫血的诊断有帮助。IF明显减少有利于以上3种疾病的诊断。恶性贫血病人极少数在胃液中尚可检出微量IF，但不足以供维生素A、B12吸收之用。慢性萎缩性胃炎IF也可以减少到400～600U，但可以维持低水平的维生素B12吸收。据Ardeman的研究400～500U的IF可以供吸收1μg维生素B12之用。食物刺激胃液分泌每5～10ml即含IF 400～500U，因此可以解释萎缩性胃炎虽IF分泌也很低但不发生恶性贫血。
4.胃泌素 胃泌素由胃窦G细胞分泌。正常血清胃泌素含量各处报道不同(30～140pg/ml)，我院检查结果为(130.84±8.34)(SE)pg/ml;浅表性胃炎平均为(219.09±36.04)pg/ml;A型慢性萎缩性胃炎平均为(566.22±140.3)pg/ml;B型平均为(246.76±9.52)pg/ml。胃泌素能促进胃液特别是胃酸分泌，由于反馈作用胃酸低时胃泌素分泌增多，胃酸高时胃泌素分泌减低。此外血清胃泌素高低与胃窦黏膜有无病变关系密切。无酸的病人理应胃泌素升高，但若不高说明胃窦黏膜病变严重G细胞减少。
5.壁细胞抗体(PCA) PCA在A型胃炎的阳性率较高，此抗体的检测有助于慢性胃炎的分型，对慢性胃炎发生的病理过程的认识及治疗有帮助。
6.胃泌素分泌细胞抗体(GCA) 1979年Vandelli检查106例B型胃炎，GCA阳性者8例，A型35例全部为阴性。恶性贫血病人35例及供血员115例也全部为阴性。
影像学检查
1.胃镜检查 悉尼分类系统对胃镜检查的描述词作了一系列的规定，包括对水肿、红斑、脆性、渗出、扁平糜烂、隆起糜烂、结节、皱襞肥大、皱襞萎缩、血管透见及出血点进行描述。一般来说浅表性胃炎胃镜所见为花斑样潮红如麻疹患儿的皮肤(或称红白相间)，在小弯垂直部则为线状潮红在纵行皱襞的顶端;其次是黏液分泌增多，附着在黏膜上不易剥脱、脱落后黏膜表面常发红或有糜烂，咽下或反流的黏液常含气泡，而且随蠕动而流动，不难鉴别;再次是水肿的表现，黏膜苍白、小凹明显而且反光强;最后是糜烂，由于腺窝以上的表皮剥脱发生糜烂且常伴出血，又可分为3型：①丘疹样隆起中央凹陷被覆暗褐色积血或白苔，周围潮红如天花的皮损，多发生在胃窦部皱襞的顶端。②平坦型几乎与黏膜水平一致，表面不光滑被覆褐色或白色分泌物。③凹陷型最常见，低于正常黏膜。表面粗糙或有分泌物甚至出血，范围或大或小，数毫米至数厘米，形态常不规则。或局限或弥漫。
萎缩性胃炎胃镜检查有2个突出的表现：①颜色改变，多呈灰、灰白、灰黄或灰绿色，同一部位深浅可不一致，境界常不清，范围或大或小。萎缩范围内也可能残留红色小斑。②因为黏膜变薄加之注气膨胀，黏膜下血管常可显露，轻者血管网，重者可见如树枝状的血管分支。暗红色微带蓝色，易与皱襞相混，根据血管走行方向与胃的长轴垂直，可资鉴别。
血管显露与胃内压力有密切关系，根据试验连续注气2000ml(压迫注气钮2min)，病人如无暖气胃内压气达20mmHg，此时正常胃黏膜也可以显露小血管网，特别胃底最容易。胃内压在1.3～2.0kPa(10～15mmHg)时轻、中、重3型萎缩性胃炎均能显露血管。0.66～1.33kPa(5～l0mmHg)时，只中、重型可以显露。轻者不显露。0～0.66kPa(0～5mmHg)时，只重型显露。根据以上结果，胃内压以1.3～2.0kPa，注气量约1000ml为最适合。
浅表与萎缩两型胃炎胃镜诊断与病理诊断的符合率为60%～80%。但胃镜所见与病理所见尚无一致规律，也难以用病理变化来解释胃镜所见如花斑样潮红，血管透见等。本院135例活组织标本与胃镜所见对比可以说明这一问题(表5)。
2.X线检查 浅表性胃炎X线无阳性发现。萎缩性胃炎可见皱襞细小或消失，张力减低。Badenoch用X线诊断胃萎缩88例有22例正确。黏膜的增生肥厚易被认为是肿瘤。胃窦部黏膜粗乱常诊断为肥厚性胃炎但不能被活组织检查证实。用双重对比造影法可发现胃小区(1～1.5mm)，因而对肠上皮化生及丘疹样糜烂的诊断，开辟了新的途径。
一、胃癌：慢性胃炎之症状如食欲不振、上腹不适、贫血等少数胃窦胃炎的X线征与胃癌颇相似，需特别注意鉴别。绝大多数患者纤维胃镜检查及活检有助于鉴别。
二、消化性溃疡：两者均有慢性上腹痛，但消化性溃疡以上腹部规律性、周期性疼痛为主，而慢性胃为疼痛很少有规律性并以消化不良为主。鉴别依靠X线钡餐透视及胃镜检查。
三、慢性胆道疾病：如慢性胆囊炎、胆石症常有慢性右上腹、腹胀、嗳气等消化不良的症关，易误诊为慢性胃炎。但该病胃肠检查无异常发现，胆囊造影及B超异常可最后确诊。
四、其他：如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出现食欲不振、消化不良等症状而延误诊治全面细微的查体及有关检查可防止误诊。
慢性浅表性胃炎，预后良好，少数可演变为萎缩性胃炎。萎缩性胃炎伴有重度肠腺化生或(和)不典型增生者有癌变可能，慢性萎缩性胃炎的癌变率为2.55%～7.46%。
预防
(一)主要是增加机体抵抗力，锻炼能够适应环境改变的能力。
(二)搞好生活管理，注意饮食卫生，保证身体健康。
(三)避免或减少对胃刺激性过大的食物。
(四)及时、妥善地处理急性胃炎。
(五)去除体内的感染病灶(口、鼻、咽喉)。
一、胃出血 慢性胃炎出血并不少见：1、粘膜萎缩变薄、血管显露、粗糟食物磨搓、粘膜糜烂出血，以黑便为主要表现，若出血量大时可突然吐血，重者头晕，心慌、眠黑、大汗、甚至休克等。
二、贫血 慢性胃炎大量失血后伴有两种贫血：1、巨幼红细胞贫血，即恶性贫血，患者具有贫血表现，头晕、乏力、心悸、面色苍白。2、缺铁性贫血，一是慢性失血所致;二是慢性胃炎患者吃饭少，营养不足引起;三是胃酸缺乏。
三、胃溃疡 胃溃疡与浅表性胃炎、糜烂性胃炎同在，存在明显的炎症刺激，胃粘膜萎缩变薄，并发糜烂、溃疡，应及时进行胃镜检查，以免延误诊治。
四、胃癌前期 据国际卫生组织统计，在胃癌高发区，经10-20年随访，平均胃癌发生率为10%，他们的发展脉络为：浅表性胃炎-慢性胃炎-肠化生或不典型增生-胃癌。慢性胃炎的癌变与胃炎性增生密切有关。有两种情况的慢性胃炎易癌变：1、慢性胃炎伴有恶性贫血者，癌变发生率比其它胃肠病要高出20倍以上，要引起胃肠病患者重视。2、萎缩性炎伴肠化及重度不典型增生者。
