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疾病名称：偏头痛
身体部位：头部,
所属科室：麻醉医学科,疼痛科,麻醉医学科,内科,神经内科,内科,
偏头痛是一类有家族发病倾向的周期性发作疾病。表现为发作性的偏侧搏动性头痛，伴恶心、呕吐及羞明，经一段歇期后再次发病。在安静、黑暗环境内或睡眠后头痛缓解。在头痛发生前或发作时可伴有神经、精神功能障碍。
(一)发病原因
偏头痛的确切病因及发病机制仍处于讨论之中。很多因素可诱发、加重或缓解偏头痛的发作。通过物理或化学的方法，学者们也提出了一些学说。
对于某些个体而言，很多外部或内部环境的变化可激发或加重偏头痛发作。
1.激素变化 口服避孕药可增加偏头痛发作的频度;月经是偏头痛常见的触发或加重因素(“周期性头痛”);妊娠、性交可触发偏头痛发作(“性交性头痛”)。
2.某些药物 某些易感个体服用硝苯地平(心痛定)、异山梨酯(消心痛)或硝酸甘油后可出现典型的偏头痛发作。
3.天气变化 特别是天气转热、多云或天气潮湿。
4.某些食物添加剂和饮料 最常见者是酒精性饮料，如某些红葡萄酒;奶制品，奶酪，特别是硬奶酪;咖啡;含亚硝酸盐的食物，如汤、热狗;某些水果，如柑橘类水果;巧克力(“巧克力性头痛”);某些蔬菜;酵母;人工甜食;发酵的腌制品如泡菜;味精。
5.运动 头部的微小运动可诱发偏头痛发作或使之加重，有些患者因惧怕乘车引起偏头痛发作而不敢乘车;踢足球的人以头顶球可诱发头痛(“足球运动员偏头痛”);爬楼梯上楼可出现偏头痛。
6.睡眠过多或过少。
7.一顿饭漏吃或后延。
8.抽烟或置身于烟中。
9.闪光、灯光过强。
10.紧张、生气、情绪低落、哭泣(“哭泣性头痛”)，很多女性逛商场或到人多的场合可致偏头痛发作;国外有人骑马时尽管拥挤不到1min，也可使偏头痛加重。
在激发因素中，数量、联合作用及个体差异尚应考虑。如对于敏感个体，吃一片橘子可能不致引起头痛，而吃数枚橘子则可引起头痛。有些情况下，吃数枚橘子也不引起头痛发作，但如同时有月经的影响，这种联合作用就可引起偏头痛发作。有的个体在商场中呆一会儿即出现发作，而有的个体仅于商场中久待才出现偏头痛发作。
偏头痛尚有很多改善因素。有人于偏头痛发作时静躺片刻，即可使头痛缓解。有人于光线较暗淡的房间闭目而使头痛缓解。有人于头痛发作时喜以双手压迫双颞侧，以期使头痛缓解，有人通过冷水洗头使头痛得以缓解。妇女绝经后及妊娠3个月后偏头痛趋于缓解。
(二)发病机制
有关发病机制的几个学说：
1.血管活性物质5-HT学说 是学者们提及最多的一个。人们发现偏头痛发作期血小板中5-HT浓度下降，而尿中5-HT代谢物5-HT羟吲哚乙酸增加。
脑干中5-HT能神经元及去甲肾上腺素能神经元可调节颅内血管舒缩。很多5-HT受体拮抗药治疗偏头痛有效。以利血平耗竭5-HT可加速偏头痛发生。
2.三叉神经血管脑膜反应 曾通过刺激啮齿动物的三叉神经，可使其脑膜产生炎性反应，而治疗偏头痛药物麦角胺，双氢麦角胺、 舒马普坦(sumatriptan)等可阻止这种神经源性炎症。
在偏头痛患者可检测到由三叉神经所释放的降钙素基因相关肽(CGRP)，而降钙素基因相关肽为强烈的血管扩张药。双氢麦角胺、Sumatriptan既能缓解头痛，又能降低降钙素基因相关肽含量。因此，偏头痛的疼痛是由神经血管性炎症产生的无菌性脑膜炎。Wilkinson认为三叉神经分布于涉痛区域，偏头痛可能就是一种神经源性炎症。Solomon在复习儿童偏头痛的研究文献后指出，儿童眼肌麻痹型偏头痛的复视，源于海绵窦内颈内动脉的肿胀伴第Ⅲ对脑神经的损害。另一种解释是小脑上动脉和大脑后动脉肿胀造成的第Ⅲ对脑神经的损害，也可能为神经的炎症。
3.内源性疼痛控制系统障碍 中脑水管周围及第四脑室室底灰质含有大量与镇痛有关的内源性阿片肽类物质，如脑啡肽、β-内啡呔等。正常情况下，这些物质通过对疼痛传入的调节而起镇痛作用。虽然报道的结果不一，但多数报道显示偏头痛患者脑脊液或血浆中β-内啡肽或其类似物降低，提示偏头痛患者存在内源性疼痛控制系统障碍。这种障碍导致患者疼痛阈值降低，对疼痛感受性增强，易于发生疼痛。鲑钙紧张素治疗偏头痛的同时可引起患者血浆β-内啡肽水平升高。
4.自主功能障碍 自主功能障碍很早即引起了学者们的重视。瞬时心率变异及心血管反射研究显示，偏头痛患者存在交感功能低下。24h动态心率变异研究提示，偏头痛患者存在交感、副交感功能平衡障碍。也有学者报道偏头痛患者存在瞳孔直径不均，提示这部分患者存在自主功能异常。有人认为在偏头痛患者中的猝死现象可能与自主功能障碍有关。
5.偏头痛的家族聚集性及基因研究 偏头痛患者具有肯定的家族聚集性倾向。遗传因素最明显，研究也较多的是家族性偏瘫型偏头痛及基底型偏头痛。有先兆偏头痛比无先兆偏头痛具有更高的家族聚集性。有先兆偏头痛和偏瘫发作可在同一个体交替出现，并可同时出现于家族中，基于此，学者们认为家族性偏瘫型偏头痛和非复杂性偏头痛可能具有相同的病理生理和病因。Baloh等报道了数个家族，其家族中多个成员出现偏头痛性质的头痛，并有眩晕发作或原发性眼震，有的晚年继发进行性周围性前庭功能丧失，有的家族成员发病年龄趋于一致，如均于25岁前出现症状发作。
有报道，偏瘫型偏头痛家族基因缺陷与19号染色体标志点有关，但也有发现提示有的偏瘫型偏头痛家族与19号染色体无关，提示家族性偏瘫型偏头痛存在基因的变异。与19号染色体有关的家族性偏瘫型偏头痛患者出现发作性意识障碍的频度较高，这提示在各种与19号染色体有关的偏头痛发作的外部诱发阈值较低是由遗传决定的。Ophoff报道34例与19号染色体有关的家族性偏瘫型偏头痛家族，在电压闸门性钙通道α1亚单位基因代码功能区域存在4种不同的错叉突变。
有一种伴有发作间期眼震的家族性发作性共济失调，其特征是共济失调。眩晕伴以发作间期眼震，为显性遗传性神经功能障碍，这类患者约有50%出现无先兆偏头痛，临床症状与家族性偏瘫型偏头痛有重叠，二者亦均与基底型偏头痛的典型状态有关，且均可有原发性眼震及进行性共济失调。Ophoff报道了2例伴有发作间期眼震的家族性共济失调家族，存在19号染色体电压依赖性钙通道基因的突变，这与在家族性偏瘫型偏头痛所探测到的一样。所不同的是其阅读框架被打断，并产生一种截断的α1亚单位，这导致正常情况下可在小脑内大量表达的钙通道密度的减少，由此可能解释其发作性及进行性加重的共济失调。同样的错叉突变如何导致家族性偏瘫型偏头痛中的偏瘫发作尚不明。
Baloh报道了3例伴有双侧前庭病变的家族性偏头痛家族。家族中多个成员经历偏头痛性头痛、眩晕发作(数分钟)，晚年继发前庭功能丧失。晚期，当眩晕发作停止，由于双侧前庭功能丧失导致平衡障碍及走路摆动。作者提出可能在前庭毛细胞上钙通道亚单位突变得到选择性的表达，由此解释听力正常时发作性眩晕和进行性双侧前庭病变。
6.血管痉挛学说 颅外血管扩张可伴有典型的偏头痛性头痛发作。偏头痛患者是否存在颅内血管的痉挛尚有争议。以往认为偏头痛的视觉先兆是由血管痉挛引起的，现在有确切的证据表明，这种先兆是由于皮质神经元活动由枕叶向额叶的扩布抑制(3mm/min)造成的。血管痉挛更像是视网膜性偏头痛的始动原因，一些患者经历短暂的单眼失明，于发作期检查，可发现视网膜动脉的痉挛。另外，这些患者对抗血管痉挛剂有反应。与偏头痛相关的听力丧失和(或)眩晕可基于内听动脉耳蜗和(或)前庭分支的血管痉挛来解释。血管痉挛可导致内淋巴管或囊的缺血性损害，引起淋巴液循环损害，并最终发展成为水肿。经颅多普勒(TCD)脑血流速度测定发现，不论是在偏头痛发作期还是发作间期，均存在血流速度的加快，提示这部分患者颅内血管紧张度升高。
7.离子通道障碍 很多偏头痛综合征所共有的临床特征与遗传性离子通道障碍有关。偏头痛患者内耳存在局部细胞外钾的积聚。当钙进入神经元时钾退出。因为内耳的离子通道在维持富含钾的内淋巴和神经元兴奋功能方面是至关重要的，脑和内耳离子通道的缺陷可导致可逆性毛细胞除极及听觉和前庭症状。偏头痛中的头痛则是继发现象，这是细胞外钾浓度增加的结果。偏头痛综合征的很多诱发因素，包括紧张、月经，可能是激素对有缺陷的钙通道影响的结果。
8.其他学说 有人发现偏头痛于发作期存在血小板自发聚集和黏度增加。另有人发现偏头痛患者存在TXA2、PGLI2平衡障碍、P物质及神经激肽的改变。
临床表现
女性占2/3以上, 10岁前、20岁前、40岁前发病分别为25%, 55%, 90%。大多数患者有偏头痛家族史，发作前数小时至数天 伴前驱症状，如呕吐、畏光、畏声、抑郁或倦怠等, 10%的患者有视觉或其他先兆。发作频度每周至每年1次至数次不等，偶有持续性发作病例。
Saper在描述偏头痛发作时将其分为5期来叙述。需要指出的是，这五期并非每次发作所必备的，有的患者可能只表现其中的数期，大多数患者的发作表现为2期或2期以上，有的仅表现其中的一期。另一方面，每期特征可以存在很大不同，同一个体的发作也可不同。
1.前躯期 60%的偏头痛患者在头痛开始前数小时至数天出现前躯症状。前躯症状并非先兆，不论是有先兆偏头痛还是无先兆偏头痛均可出现前躯症状。可表现为精神、心理改变，如精神抑郁、疲乏无力、懒散、昏昏欲睡，也可情绪激动。易激惹、焦虑、心烦或欣快感等。尚可表现为自主神经症状，如面色苍白、发冷、厌食或明显的饥饿感、口渴、尿少、尿频、排尿费力、打哈欠、颈项发硬、恶心、肠蠕动增加、腹痛、腹泻、心慌、气短、心率加快，对气味过度敏感等。不同患者前躯症状具有很大的差异，但每例患者每次发作的前躯症状具有相对稳定性。这些前躯症状可在前躯期出现，也可于头痛发作中、甚至持续到头痛发作后成为后续症状。
2.先兆 约有20%的偏头痛患者出现先兆症状。先兆多为局灶性神经症状，偶为全面性神经功能障碍。典型的先兆应符合下列4条特征中的3条，即：重复出现，逐渐发展、持续时间不多于lh，并跟随出现头痛。大多数病例先兆持续5～20min。极少数情况下先兆可突然发作，也有的患者于头痛期间出现先兆性症状。尚有伴迁延性先兆的偏头痛，其先兆不仅始于头痛之前，尚可持续到头痛后数小时至7天。
先兆可为视觉性的、运动性的、感觉性的，也可表现为脑干或小脑性功能障碍。最常见的先兆为视觉性先兆，约占先兆的90%。如闪电、暗点、单眼黑?、双眼黑?、视物变形、视野外空白等。闪光可为锯齿样或闪电样闪光、城垛样闪光。视网膜动脉型偏头痛患者眼底可见视网膜水肿，偶可见樱红色黄斑。仅次于视觉现象的常见先兆为麻痹。典型的是影响一侧手和面部，也可出现偏瘫。如果优势半球受累，可出现失语。数十分钟后出现对侧或同侧头痛，多在儿童期发病。这称为偏瘫型偏头痛。偏瘫型偏头痛患者的局灶性体征可持续7天以上，甚至在影像学上发现脑梗死。偏头痛伴迁延性先兆和偏头痛性偏瘫以前曾被划入“复杂性偏头痛”。偏头痛反复发作后出现眼球运动障碍称为眼肌麻痹型偏头痛。多为动眼神经麻痹所致，其次为滑车神经和展神经麻痹。多有无先兆偏头痛病史，反复发作者麻痹可经久不愈。如果先兆涉及脑干或小脑，则这种状况被称为基底型偏头痛，又称基底动脉型偏头痛。可出现头昏、眩晕、耳鸣、听力障碍、共济失调、复视，视觉症状包括闪光、暗点、黑?、视野缺损、视物变形。双侧损害可出现意识抑制，后者尤见于儿童。尚可出现感觉迟钝，偏侧感觉障碍等。
偏头痛先兆可不伴头痛出现，称为偏头痛等位症。多见于儿童偏头痛。有时见于中年以后，先兆可为偏头痛发作的主要临床表现而头痛很轻或无头痛。也可与头痛发作交替出现，可表现为闪光、暗点、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、复发性眩晕、偏瘫、偏身麻木及精神心理改变。如儿童良性发作性眩晕、前庭性梅尼埃病、成人良性复发性眩晕。有跟踪研究显示，为数不少的以往诊断为梅尼埃病的患者，其症状大多数与偏头痛有关。有报道描述了一组成人良性复发性眩晕患者，年龄在7～55岁之间，晨起发病症状表现为反复发作的头晕、恶心、呕吐及大汗，持续数分钟至3～4天不等。发作开始及末期表现为位置性眩晕，发作期间无听觉症状。发作间期几乎所有患者均无症状，这些患者眩晕发作与偏头痛有着几个共同的特征，包括可因酒精、睡眠不足、情绪紧张造成及加重，女性多发，常见于经期。
3.头痛期 头痛可出现于围绕头或颈部的任何部位，可位颞侧、额部、眶部。多为单侧痛，也可为双侧痛，甚至发展为全头痛，其中单侧痛者约占2/3。头痛性质往往为搏动性痛，但也有的患者描述为钻痛。疼痛程度往往为中、重度痛，甚至难以忍受。往往是晨起后发病，逐渐发展，达高峰后逐渐缓解。也有的患者于下午或晚上起病，成人头痛大多历时4h～3天，而儿童头痛多历时2h～2天。尚有持续时间更长者，可持续数周。有人将发作持续3天以上的偏头痛称为偏头痛持续状态。
头痛期间不少患者伴随出现恶心、呕吐、视物不清、畏光、畏声等，喜独居。恶心为最常见伴随症状，达一半以上，且常为中、重度恶心。恶心可先于头痛发作，也可于头痛发作中或发作后出现。近一半的患者出现呕吐，有些患者的经验是呕吐后发作即明显缓解。其他自主功能障碍也可出现，如尿频、排尿障碍、鼻塞、心慌、高血压、低血压、甚至可出现心律失常。发作累及脑干或小脑者可出现眩晕、共济失调、复视、听力下降、耳鸣、意识障碍。
4.头痛终末期 此期为头痛开始减轻至最终停止这一阶段。
5.后续症状期 为数不少的患者于头痛缓解后出现一系列后续症状。表现怠倦、困钝、昏昏欲睡。有的感精疲力竭、饥饿感或厌食、多尿、头皮压痛、肌肉酸痛。也可出现精神心理改变，如烦躁、易怒、心境高涨或情绪低落、少语、少动等。
6.儿童偏头痛的临床表现 儿童偏头痛是儿童期头痛的常见类型。儿童偏头痛与成人偏头痛在一些方面有所不同。性别方面，发生于青春期以前的偏头痛，男女患者比例大致相等，而成人期偏头痛，女性比例大大增加，约为男性的3倍。
儿童偏头痛的诱发及加重因素有很多与成人偏头痛一致，如劳累和情绪紧张可诱发或加重头痛，为数不少的儿童可因运动而诱发头痛，儿童偏头痛患者可有睡眠障碍，而上呼吸道感染及其他发热性疾病在儿童比成人更易使头痛加重。
在症状方面，儿童偏头痛与成人偏头痛亦有区别。儿童偏头痛持续时间常较成人短。偏瘫型偏头痛多在儿童期发病，成年期停止，偏瘫发作可从一侧到另一侧，这种类型的偏头痛常较难控制。反复的偏瘫发作可造成永久性神经功能缺损，并可出现病理征，也可造成认知障碍。基底动脉型偏头痛，在儿童也比成人常见，表现闪光、暗点、视物模糊、视野缺损，也可出现脑干、小脑及耳症状，如眩晕、耳鸣、耳聋、眼球震颤。在儿童出现意识恍惚者比成人多，尚可出现跌倒发作。有些偏头痛儿童尚可仅出现反复发作性眩晕，而无头痛发作。一个平时表现完全正常的儿童可突然恐惧、大叫、面色苍白、大汗、步态蹒跚、眩晕、旋转感，并出现眼球震颤，数分钟后可完全缓解，恢复如常，称之为儿童良性发作性眩晕，属于一种偏头痛等位症。这种眩晕发作典型地始于4岁以前，可每天数次发作，其后发作次数逐渐减少，多数于7～8岁以后不再发作。与成人不同，儿童偏头痛的前躯症状常为腹痛，有时可无偏头痛发作而代之以腹痛、恶心、呕吐、腹泻，称为腹型偏头痛等位症。在偏头痛的伴随症状中，儿童偏头痛出现呕吐较成人更加常见。
儿童偏头痛的预后较成人偏头痛好。6年后约有一半儿童不再经历偏头痛，约1/3的偏头痛得到改善。而始于青春期以后的成人偏头痛常持续几十年。
诊断
偏头痛的诊断应根据详细的病史做出，特别是头痛的性质及相关的症状非常重要。如头痛的部位、性质、持续时间、疼痛严重程度、伴随症状及体征、既往发作的病史、诱发或加重因素等。
对偏头痛患者应进行细致的一般内科查体及神经科检查，以除外症状与偏头痛有重叠、类似或同时存在的情况。诊断偏头痛虽然没有特异性的实验室指标，但有时给予患者必要的实验室检查非常重要，如血、尿、脑脊液及影像学检查，以排除器质性病变。特别是中年或老年期出现的头痛，更应排除器质性病变。当出现严重的先兆或先兆时间延长时，有学者建议行颅脑CT或MRI检查。也有学者提议当偏头痛发作每月超过2次时，应警惕偏头痛的原因。
国际头痛协会(IHS)头痛分类委员会于1962年制订了一套头痛分类和诊断标准，这个旧的分类与诊断标准在世界范围内应用了20余年，至今我国尚有部分学术专著仍在沿用或参考这个分类。1988年国际头痛协会头痛分类委员会制订了新的关于头痛、脑神经痛及面部痛的分类和诊断标准。目前临床及科研多采用这个标准。本标准将头痛分为13个主要类型，包括了总数129个头痛亚型。其中常见的头痛类型为偏头痛、紧张型头痛、丛集性头痛和慢性发作性偏头痛。而偏头痛又被分为7个亚型(表1～4)。这7个亚型中，最主要的2个亚型是无先兆偏头痛和有先兆偏头痛，其中最常见的是无先兆偏头痛。
国际头痛协会的诊断标准为偏头痛的诊断提供了一个可靠的、可量化的诊断标准，对于临床和科研的意义是显而易见的，有学者特别提到其对于临床试验及流行病学调查有重要意义。但临床上有时遇到患者并不能完全符合这个标准，对这种情况学者们建议随访及复查，以确定诊断。
由于国际头痛协会的诊断标准掌握起来比较复杂，为了便于临床应用，国际上一些知名的学者一直在探讨一种简单化的诊断标准。其中Solomon介绍了一套简单标准，符合这个标准的患者99%符合国际头痛协会关于无先兆偏头痛的诊断标准。这套标准较易掌握，供参考：①具备下列4条特征中的任何2条，即可诊断无先兆偏头痛：A.疼痛位于单侧(或双侧);B.搏动性痛;C.恶心(伴有或不伴有呕吐);D.畏光或畏声。②另有两条附加说明：A.首次发作者不应诊断;B.应无器质性疾病的证据。
在临床工作中尚能遇到患者有时表现为紧张型头痛，有时表现为偏头痛性质的头痛，国内李大年等查阅了国际上一些临床研究文献后得到的答案是，紧张型头痛和偏头痛并非是截然分开的，其临床相确实存在着重叠，故有学者提出二者可能是一个连续的统一体。有时遇到有先兆偏头痛患者可表现为无先兆偏头痛，同样，学者们认为二型之间既可能有不同的病理生理，又可能是一个连续的统一体。
1.脑电图检查：一般认为，偏头痛病人无论是在发作期或间歇期，脑电图的异常发生率皆比正常对照组高，但是，偏头痛病人的脑电图改变不具有特异性，因为它可有正常波形。普通性慢波、棘波放电、局灶性棘波、类波以及对过度通气、闪光刺激有异常反应等各种波形。小儿偏头痛脑电图的异常率较高，达9%～70%不等，可出现棘波、阵发性慢波、快波活动及弥漫性慢波。
2.脑血流图检查：病人在发作期和间歇期脑血流图的主要变化是两侧波幅不对称，一侧偏高或一侧偏低。
3.脑血管造影检查：原则上偏头痛病人不需进行脑血管造影，只有在严重的头痛发作，高度怀疑是否为蛛网膜下腔出血的病人才进行脑血管造影，以期除外有颅内动脉瘤、动静脉畸形等疾患。无疑，偏头痛病人脑血管造影绝大多数是正常的。
4.脑脊液检查：偏头痛病人脑脊液的常规检查通常是正常的，一般情况下脑脊液的淋巴细胞可增高。
5.免疫学检查：一般认为偏头痛病人的免疫球蛋白IgG、IgA、C?3及E花环形成可较正常人偏高。
6.血小板机能检查：偏头痛病人的血小板聚集性可升高。
1.紧张型头痛 又称肌收缩型头痛。其临床特点是：头痛部位较弥散，可位前额、双颞、顶、枕及颈部。头痛性质常呈钝痛，头部压迫感、紧箍感，患者常述犹如戴着一个帽子。头痛常呈持续性，可时轻时重。多有头皮、颈部压痛点，按摩头颈部可使头痛缓解，多有额、颈部肌肉紧张。多少伴有恶心、呕吐。
2.丛集性头痛 又称组胺性头痛，Horton综合征。表现为一系列密集的、短暂的、严重的单侧钻痛。与偏头痛不同，头痛部位多局限并固定于一侧眶部、球后和额颞部。发病时间常在夜间，并使患者痛醒。发病时间固定，起病突然而无先兆，开始可为一侧鼻部烧灼感或球后压迫感，继之出现特定部位的疼痛，常疼痛难忍，并出现面部潮红，结膜充血、流泪、流涕、鼻塞。为数不少的患者出现Horner征，可出现畏光，不伴恶心、呕吐。诱因可为发作群集期饮酒、兴奋或服用扩血管药引起。发病年龄常较偏头痛晚，平均25岁，男女之比约4∶1。罕见家族史。
3.痛性眼肌麻痹 又称Tolosa-Hunt综合征。是一种以头痛和眼肌麻痹为特征，涉及特发性眼眶和海绵窦的炎性疾病。病因可为颅内颈内动脉的非特异性炎症，也可能涉及海绵窦。常表现为球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛，数天或数周后出现复视，并可有第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经受累表现，间隔数月数年后复发，需行血管造影以排除颈内动脉瘤。皮质类固醇治疗有效。
4.颅内占位所致头痛 占位早期，头痛可为间断性或晨起为重，但随着病情的发展。多成为持续性头痛，进行性加重，可出现颅内高压的症状与体征，如头痛、恶心、呕吐、视盘水肿，并可出现局灶症状与体征，如精神改变、偏瘫、失语、偏身感觉障碍、抽搐、偏盲、共济失调、眼球震颤等，典型者鉴别不难。但需注意，也有表现为十几年的偏头痛，最后被确诊为巨大血管瘤者。
5.血管性头痛：如高血压或低血压、未破裂颅内动脉瘤或动静脉畸形、慢性硬膜下血肿等均可有偏头痛样头痛, 部分病例有局限性神经体征，癫痫发作或认知功能障碍，颅脑CT、MRI及DSA可显示病变。
6.偏头痛性梗死：极个别情况, 偏头痛可继发缺血性卒中，偏头痛渐进性病程和自发消退2个特点可与脑卒中区别。
由于许多因素可诱发偏头痛，在生活起居中注意调护，避免这些因素对身体的侵袭，慎起居，调理饮食，情志等在一定程度可以预防偏头痛发作。
(一)偏头痛生活调理
1、注意气侯的影响，风、燥、湿热、暴风雨，明亮耀眼的阳光，寒冷、雷声等气候变化均可诱发偏头痛发作，注意避风寒，保暖，不要暴晒淋雨，防止诱发致病。
2、注意睡眠，运动或过劳的影响，注意规律的睡眠，运动，加强工作计划性，条理性，注意劳逸结合，注意眼睛调节，保护对敏感病人来说是重要的预防措施。
3、注意室内通风，戒烟酒。
4、注意药物的影响，可诱发偏头痛药物如避孕药，硝酸甘油，组织胺，利血平，肼苯达嗪，雌激素，过量VitA等。
(二)偏头痛饮食调理
1、引起偏头痛的食物主要是：
(1)含高酪胺的食物，如咖啡，巧克力，奶制品。
(2)动物脂肪，其诱发偏头痛占全部食物因素的49.8%，严格控制此为食物可防止偏头痛发作。
(3)酒精饮料：特别是红色葡萄酒，白酒，柠檬汁，柑橘，冰淇淋等。
(4)牛肉香肠，肉类腌制品，酱油等。
2、头痛的食疗原则
(1)实症头痛：饮食宜清淡，除米，面主食外，可多食青菜，水果类食物。
(2)虚证头痛：可多食富有营养的食物，如母鸡，猪肉，猪肝，蛋类以及桂圆，莲子汤等。
(3)有热者，宜吃新鲜蔬菜，水果，绿豆汤，赤豆汤等。
(4)禁忌烟、酒和公鸡，螃蟹，虾等发物。
(三)偏头痛的个体化用药
偏头痛的预防性治疗应个体化，特别是剂量的个体化。可根据患者体重，一般身体情况、既往用药体验等选择初始剂量，逐渐加量，如无明显副作用，可连续用药2～3天，无效时再接用其他药物。
1.抗组胺药物 苯噻啶为一有效的偏头痛预防性药物，2次/d，0.5mg/次起，逐渐加量，一般可增加至3次/d，1.0mg/次，最大量不超过6mg/d。副作用为嗜睡、头昏、体重增加等。
2.钙通道拮抗药 氟桂利嗪，每晚1次，5～10mg/次，副作用有嗜睡、锥体外系反应、体重增加、抑郁等。
3.β-受体阻滞药 普萘洛尔，开始剂量3次/d，10mg/次，逐渐增加至60mg/d，也有介绍120mg/d，心率
恶心为最常见伴随症状，达一半以上，且常为中、重度恶心。恶心可先于头痛发作，也可于头痛发作中或发作后出现。近一半的患者出现呕吐，有些患者的经验是呕吐后发作即明显缓解。不少患者还可出现视物不清、畏光畏声及其他自主功能障碍，如尿频、排尿障碍、鼻塞、心慌、高血压、低血压、甚至可出现心律失常。发作累及脑干或小脑者可出现眩晕、共济失调、复视、听力下降、耳鸣、意识障碍等。
头痛缓解后可出现怠倦、昏昏欲睡。有的感精疲力竭、饥饿感或厌食、多尿、头皮压痛、肌肉酸痛。也可出现精神心理改变，如烦躁、易怒、情绪低落、少语、少动等。
