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心律失常的简介
　　心律失常(cardiac arrhythmia)是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和(或)传导障碍导致心脏搏动的频率和(或)节律异常。心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。它可单独发病亦可与心血管病伴发。可突然发作而致猝死，亦可持续累及心脏而衰竭。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常，更为确切和恰当。

心律失常是由什么原因引起的？  
    心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。
    【与心律失常有关的心脏解剖和生理】
    　　心脏起搏传导系统
　　心肌大部分由普通心肌纤维组成，小部分为特殊分化的心肌纤维，后者组成心
  心律失常

心律失常
脏的起搏传导系统。
　　心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束（希司束）、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处，是控制心脏正常活动的起搏点。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间，向前延续成房室束。房室束又称希司束，近端为主干或穿入部分，穿过中心纤维体，沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分（分支部分）。先分出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延续成右束支，构成三支系统。穿入部分经过中心纤维体时，位于二尖瓣与三尖瓣环之间，分支部分则至室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣邻近。左束支后分支粗短、较早呈扇形分支；左束支前分支和右束支细长，分支晚，两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支，细支相互吻合成网，称为浦肯野纤维网，深入心室肌。
　　窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分，与房室结、房室束主干合称房室交接处（亦称房室交界或房室连接处）。
　　心房肌与心室肌之间有纤维环，心房兴奋不能经心肌传至心室，房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。
　　心脏传导系统的血供：窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血，房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支，而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。
　　窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。前者来自右侧迷走神经、后者来自左侧迷走神经。
　　心肌的电生理特性
　　心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。
　　1、自律性 部分心肌细胞能有规律地反复自动除极（由极化状态转为除极化状态），导致整个心脏的电-机
  心律失常

心律失常
械活动，这种性能称为自律性，具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性；腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。
　　自律性的产生原理复杂，现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和（或）钙离子内流、钾离子外流，钠和（或）钙离子内流超过钾离子外流时，膜内负电位渐减，达到阈电位，产生自动除极，形成动作电位。
　　心肌细胞的自律性受下列因素影响：①最大舒张期膜电位；②阈电位；③自动除极的坡度。当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时，自律性增高；反之，自律性低下。三者中以除极坡度影响最大。正常心脏以窦房结的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前，已被窦房结下传的冲动所激动，分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。
　　上：位相4除极坡度由a→b，自律性减低
　　下：阈电位自1转为2（少负），自律性降低最大舒张期电位自1转为2（少负），自律性降低最大舒张期电位自1转为2（更负），同时阈电位自1转为2（少负）自律性更低
　　2、兴奋性 （即应激性） 心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激，能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激，能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激。心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量，刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下，弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。
　　动作电位及其产生原理：心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位，相对稳定。这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20～30倍，钾离子外流，带出阳电荷，而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内，阻止带阳电荷的钾离子外移之故。阈值刺激促使心肌细胞兴奋，产生动作电位。首先细胞膜上的快钠通道开放，由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10～20倍，膜内电位又负于膜外，钠离子快速大量涌入细胞内，使膜
  心律失常

心律失常
内负电位迅速转为+30～+40mV，形成动作电位的位相0（除极）。随后，钠通道部分关闭，钠离子快速内流中止，钾离子外流，膜电位开始下降（位相1，起始快速复极）。继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流，膜电位改变少（位相2，缓慢复极）。随后钾离子外流加速，膜电位快速下降至静止膜电位水平（位相3，终末快速复极），而舒张期静止膜电位即称为位相4。自律细胞位相4钠离子内流（浦顷野细胞）和（或）钾离子外流衰减（窦房结细胞），使膜电位渐减，达到阈电位时即形成自动除极。非自律细胞的位相4膜电位恒定。自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限。近年随着心肌细胞电生理研究的深入，电压钳和斑片钳技术的应用，对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。
　　窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同，具有以下特点：位相0除极缓慢、振幅低，位相1、2不见，位相4除极坡度陡，静止膜电位和阈电位均低（静止膜电位-40～-70mV，阈电位-30～-40mV，而心室肌等则分别为-90mV与-60mV），动作电位时限短。近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成，因而被称为慢反应细胞。其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成，因而又称快反应细胞。两种细胞的电生理特性有显著不同：慢反应细胞自律性较高、传导性能差，易发生传导障碍；而快反应细胞则传导性能可靠。
　　心肌细胞的兴奋性受下列因素影响：⑴膜电位：膜电位低于-55mV时，任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋（或应激），膜电位-55mV～-80mV间，强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极；其中-55mV～-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞。-60mV～-80mV间，细胞除极产生的兴奋虽可传布，但与正常相比，位相0除极慢、振幅低，且动作电位时限短，因而应激性低，传导速度慢。心肌细胞除极后，其兴奋性随复极程度而改变，膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期，膜电位恢复至-60mV前为有效不应期，-55mV～-80mV间为相对不应期。相
  心律失常

心律失常
对不应期开始前有一个短暂的易惹期（或称易损期），在此期间外来刺激易形成折返和异位心律。慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后。动作电位时限延长时，不应期相应地延长。心率缓慢、低钾和奎尼丁类药物作用使动作电位时限延长，也使不应期相应延长。 ⑵膜反应性：不同膜电位时心肌细胞的除极反应，称为膜反应性，可用膜反应曲线表示。在同一膜电位，心肌细胞位相0除极速度快且振幅高的，膜反应性强，兴奋性高，其膜反应曲线左移；反之，则膜反应性弱，兴奋性低，膜反应曲线右移。⑶静止膜电位与阈电位间差距：心肌细胞静止膜电位接近阈电位时，兴奋性高；反之，则兴奋性低。
　　3、传导性 心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能，称为传导性。影响传导的因素有：①被传冲动的有效程度（动作电位位相0除采速度与振幅）；②接受冲动的心肌细胞的应激性；③心肌纤维的物理性能，如对冲动传布的阻力，后者受纤维直径，纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响。若冲动本身的有效程度高，接受冲动的心肌细胞应激性也高，或心肌纤维直径大且走向和结构一致，闺盘阻力小，则传导速度快；反之，传导缓慢。房室结细胞位相0除极速度慢、振幅低，结内心肌纤维走向与结构不一致，因而冲动传导缓慢

心律失常有哪些表现及如何诊断？       
    (一)临床表现
    心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质、类型、心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓、窦性心律不齐、偶发的房性期前收缩、一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现。较严重的心律失常，如病窦综合征、快速心房颤动、阵发性室上性心动过速、持续性室性心动过速等，可引起心悸、胸闷、头晕、低血压、出汗，严重者可出现晕厥、阿-斯综合征，甚至猝死。由于心律失常的类型不同，临床表现各异。主要有以下几种表现：
    1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%，偶发室性期前收缩降低12%，频发性的室性期前收缩可降低25%，房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%，快速型房颤则可降低40%，室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%，心室颤动时冠状动脉血流量可能为零。
    冠状动脉正常的人，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血。主要表现为心绞痛、气短、周围血管衰竭、急性心力衰竭、急性心肌梗死等。
    2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同，频发性房性与室性期前收缩，脑血流量各自下降8%与12%。室上性心动过速下降14%～23%，当心室率极快时甚至达40%。室性心动过速时可达40%～75%。
    脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果。倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕、乏力、视物模糊、暂时性全盲，甚至于失语、瘫痪、抽搐、昏迷等一过性或永久性的脑损害。
    3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少。频发房性期前收缩可使肾血流量降低8%，而频发室性期前收缩使肾血流量减少10%;房性心动过速时肾血流量降低18%;快速型心房纤颤和心房扑动可降低20%;室性心动过速则可减低60%。临床表现有少尿、蛋白尿、氮质血症等。
    4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时，血流量降低34%，系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀、腹痛、腹泻，甚至发生出血、溃疡或麻痹。
    5.心功能不全的表现 主要为咳嗽、呼吸困难、倦怠、乏力等 
    心律失常可按发生原理，心律失常时心率的快慢，以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。
    (1)按发生原理，心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果，在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下，实用价值不高。此外，某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同，如由异常自律性引起的室性早搏，可由折返机制而形成持续型室性心动过速。
    (2)按心律失常时心率的快慢，心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后，将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行，结合临床实际，对心律失常的诊断和防治有一定帮助。
    (二)体格检查
    (1)听诊：心律失常的70%可通过听诊发现。如能有序地注意其频率与节律的变化，则能做出初步判断。例如过早搏动，可听到提前的心脏搏动和代偿性间歇。如阵发性室上速，可听到快速而规律的心脏搏动;而心房颤动则听到杂乱无章的心脏搏动，无论是强度、频率、节律，均无章可循。总之，心脏听诊既是内科医生的基本功，亦是临床发现心律失常的重要方法。</p><p>　　(2)颈静脉波动：一过性过度充盈的颈静脉犹如“搏动”样波动，是观察和诊断某些心律失常的重要方法。如完全性房室传导阻滞时，可见颈静脉的“搏动”，并可听到“炮击音”;心房颤动则可见强度不一、毫无规律的颈静脉充盈波。
    (三)辅助检查
    1.常规心电图 常规12导联心电图是诊断心律失常最基本的方法。亦是最可靠的方法。心律失常性质的确诊大多要靠心电图，但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。一般接近97% 的心律失常均在心电图有所发现。一般常规12导联心电图，多选择Ⅱ导联和V1导联做较长时间(大于1min)的描记，以发现心律失常。一般规律是：
    (1)对常规12导联心电图做一浏览，观察该图是否是可供诊断的心电记录，否则要重新描记。
    (2)根据P波的形态特征确定其节律。
    (3)测定P-P或R-R间期：计算心房率或心室率有无心动过速或过缓，以及心律不齐。   
    (4)观察各导联的P波、QRS波群、ST段和T波形态特征，以便进一步分析。
    (5)测量P-R间期和Q-T间期。
    (6)比较P-P间期和R-R间期：寻找心房律和心室律的关系。有无提前、错后以及不整的P波或QRS波群，以判定异位冲动的来源或心脏传导阻滞的部位。
    将上述资料结合其他临床资料如年龄、临床特征、用药情况等进行综合分析和判定，必要时还要做出梯形图，进行进一步分析。
    (7)梯形图解：梯形图是指在理解心电图所提示的基本规律基础上进行分析和解析。    
    梯形图的第一条横线代表窦房结(S)、依次代表心房(A)、房室交接区(A-V)和心室(V)。其中黑圆点代表激动的起源，直线代表激动下传，“Y”代表传导受阻。</p><p>　　2.动态心电图(dynamic electrocardiogram DCG) DCG是在便携式记录装置记录24～72h日常生活情况下的心电变化回放至计算机分析处理后的心电图。它弥补了常规心电图时间受限的缺点，还能捕捉偶发的心律失常。
    (1)DCG的正常范围。
    ①心率(bpm)范围：69～89次/min;醒时最高心率：100～182次/min;醒时最低心率：45～75次/min;睡时最高心率：65～120次/min;睡时最低心率：40～66次/min。
    ②心律。A.窦性心动过速、过缓或不齐。B.房性期前收缩

心律失常应该做哪些检查？  
    视引发心律失常的病因不同而不同，应常规检查电解质和酸碱平衡情况;检查甲状腺功能、肾功能情况;检查血沉、抗“O”、免疫功能和心肌酶谱等等。
    1.心电图
　　(1)体表心电图：是心律失常诊断的最主要手段。临床上采用12导联心电图。可以从心脏的立体结构方面判断心律失常的性质和部位。然而12导联心电图由于记录时间短，不容易描记到短暂心律失常的图形。所以临床上常常采用P波清楚地导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1导联)较长时间描记，便于捕捉心律失常。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期，判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时，找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时，可试加大电压或加快纸速，作P波较明显的导联的长记录。 
    (2)食管心电图：可以清晰描记P波，对12导联心电图P波记录不清楚的患者，很容易获得P波信息，有助于正确诊断。　
    (3)心电图监测：为克服心电图描记时间短，捕捉心律失常困难的缺点，人们采用心电图监测的方法诊断心律失常。
    ①床边有线心电图监测：适用于危重患者。
    ②无线心电图监测：便于捕捉患者活动后心律失常。
    ③动态心电图：也称Holter心电图，连续记录24h或更长时间的心电图。它的出现解决了只靠普通心电图无法诊断的心律失常问题。通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作，自主神经系统对自发心律失常的影响，自觉症状与心律失常的关系，并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。
    ④电话心电图：将心电图经过电话的途径传输到医院或监控中心，有助于了解患者工作和生活时的心律失常情况。
    (4)体表His电图：采用心电的滤波和叠加等方法，记录到的His电图，能帮助分析心房、His束和心室电图的相互关系和顺序，辅助复杂心律失常的诊断。
    (5)体表心电图标测：采用数十个体表电极同时记录心脏不同部位的心电图，便于分析心律失常的起源点以及传导顺序和速度的异常，尤其对异常通道的诊断有价值。 
    (6)信号平均心电图(signal averaged ECG)又称高分辨体表心电图(high resolution body surface ECG)，可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础，因而记录到心室晚电位的病人，其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。
    2.心脏电生理 临床电生理研究是采用心脏导管记录心脏内各部位心电图，并且用脉冲电刺激不同部位心肌组织的一种心律失常研究方法。是有创性电生理检查目的是为了更好的了解正常和异常心脏电活动的情况，对复杂心律失常做出诊断，并且判断心律失常的危险程度和预后，以及协助选择治疗方法和制定治疗方案。这种方法可以十分准确地反应心脏电活动的起源和激动的传导顺序，对于临床诊断困难或用其他方法无法发现的心律失常有着非常重要的诊断和鉴别诊断价值。
    3.运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常，因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物(尤其是致心室内传导减慢的药物)治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速，可能是药物致心律失常作用的表现。
    4.其他检查 心室晚电位、心电图频谱分析、心室率变异分析、运动心电图和倾斜试验都有助于复杂或某些特殊心律失常的诊断。此外，超声心动图、心脏X线、ECT、CT和MRI等对于器质性和非器质性心律失常的诊断有着不可低估的价值。 

心律失常容易与哪些疾病混淆？ 
　　本病通过心电图检查一般可以确诊，临床上最主要的是对引起心律失常的原因进行鉴别，颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使患者在平卧位有心电图监测下进行，老年人慎用，有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。  

心律失常应该如何预防？ 
　　完全预防心律失常发生有时非常困难，但可以采取适当措施，减少发生率：
　　1、预防诱发因素：一旦确诊后病人往往高度紧张、焦虑、忧郁，严重关注，频频求医，迫切要求用药控制心律失常。而完全忽略病因、诱因的防治，常造成喧宾夺主，本末倒置。常见诱因：吸烟、酗酒、过劳、紧张、激动、暴饮暴食，消化不良，感冒发烧，摄入盐过多，血钾、血镁低等。病人可结合以往发病的实际情况，总结经验，避免可能的诱因，比单纯用药更简便、安全、有效。
　　2、稳定的情绪：保持平和稳定的情绪，精神放松，不过度紧张。精神因素中尤其紧张的情绪易诱发心律失常。所以病人要以平和的心态去对待，避免过喜、过悲。过怒，不计较小事，遇事自己能宽慰自己，不看紧张刺激的电视，球赛等。
　　3、自我监测：在心律失常不易被抓到时，病人自己最能发现问题。有些心律失常常有先兆症状，若能及时发现及时采取措施，可减少甚至避免再发心律失常。心房纤颤的病人往往有先兆征象或称前驱症状，如心悸感，摸脉有“缺脉”增多，此时及早休息并口服安定片可防患于未然。
　　有些病人对自己的心律失常治疗摸索出一套自行控制的方法，当发生时用以往的经验能控制心律失常。如“阵发性室上性心动过速”病人，发作后立即用刺激咽喉致恶心呕吐，或深呼吸动作，或压迫眼球可达到刺激迷走神经，减慢心率的目的，也能马上转复。
　　4、合理用药：心律失常治疗中强调用药个体化，而有些病人往往愿意接收病友的建议而自行改药、改量。这样做是危险的。病人必须按医生要求服药，并注意观察用药后的反应。有些抗心律失常药有时能导致心律失常，所以，应尽量少用药，做到合理配伍。
　　5、定期检查身体：定期复查心电图，电解质、肝功、甲功等，因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能。用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量。
　　6、生活要规律：养成按时作息的习惯，保证睡眠。因为失眠可诱发心律失常。运动要适量，量力而行，不勉强运动或运动过量，不做剧烈及竞赛性活动，可做气功、打太极拳。洗澡水不要太热，洗澡时间不宜过长。养成按时排便习惯，保持大便通畅。饮食要定时定量。节制性生活，不饮浓茶不吸烟。避免着凉，预防感冒。不从事紧张工作，不从事驾驶员工作。
    五招缓解心动过速
　　心动过速分生理性和病理性两种。跑步、饮酒、重体力劳动及情绪激动时心律加快为生理性心动过速;若高热、贫血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速，称病理性心动过速，又可分为窦性心动过速和阵发性室上性心动过速两种。　无心脏病者一般无重大影响，但发作时间长，每分钟心率在200次以上时，因血压下降，病人发生眼前发黑、头晕、乏力和恶心呕吐，甚至突然昏厥、休克。冠心病病人出现心动过速，往往会诱发心绞痛。
　　突发心动过速时，千万不要过分紧张，因为紧张情绪往往会使症状加重。你不妨试用以下几种方法来缓解症状。
　　1、呼吸憋气法：嘱深吸气后憋住气，直至不能坚持屏气为止，然后用力作呼气动作。
　　2、刺激咽喉法：用手指或压舌板刺激咽喉部，引起恶心、呕吐，可起到终止发作的作用。
　　3、压迫眼球法：闭眼向下看，用手指在眼眶下压迫眼球上部，先压右眼。同时搭脉搏数心率，一旦心动过速停止，立即停止压迫，切勿用力过大。
　　4、压迫颈动脉窦法：患者处于平卧位，家属帮助压迫一侧颈动脉窦(在甲状腺软骨水平，颈动脉搏动处压向颈椎)，每次10～20秒，无效时换另一侧。压迫时动作宜轻巧，不宜用力过猛，同时应摸脉搏以监测心率。
　　5、潜水反射法：可强烈兴奋迷走神经，对小婴儿更有效。方法是用5℃左右的冰水浸湿毛巾或冰水袋敷整个面部，每次10～15秒，一次无效时可每隔3～5分钟再试1次。

心律失常可以并发哪些疾病？  
    本病的并发症一般有心力衰竭、休克、晕厥以及脑栓塞等。 心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动，大多预后良好;但QT延长综合征患者发生室性过早搏动，易演变为多形性室性心动过速或心室颤动，预后不佳;预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时，除易引起严重血流动力改变外，还有演变为心室颤动的可能，但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作，因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等，可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。房室结内阻滞与双束支(三分支)阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别，前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常，如本身不引起明显血流动力障碍，又不易演变为严重心律失常的，预后一般尚好，但如基础心脏病严重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，预后一般较差。