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　　弱视(amblyopia)是眼科临床常见的儿童眼病。眼部内外没有器质性病变而矫正视力达不到正常(低于0.9)者称为弱视。弱视与斜视有密切关系，单眼偏斜可致该眼弱视，而弱视又可形成斜视。对弱视的研究除眼科的诊断、治疗及预防外，还涉及到生理学、物理学、心理学等相关学科。

弱视是由什么原因引起的？

　　(一)斜视性弱视(strabismic　amblyopia)。患者有斜视或曾有过斜视，由于眼位偏斜而发生复视，为了解除或克服斜视所造成的复视，大脑视皮质中枢就抑制由斜视眼传入的视觉冲动。斜视眼的黄斑功能长期被抑制而导致弱视。这种弱视是斜视的后果，是继发的，功能性的，因而早期适当治疗，弱视眼的视力可以提高，但也有少数顽固病例，虽经长期治疗，视力改善不多。

　　(二)屈光参差性弱视(anisometropic　amblyuopia)。由于两眼屈光参差较大，在两眼黄斑形成的物象清晰度不同或大小差别太大，融合困难，脑皮质中枢只能抑制来自屈光不正较大的眼的物象，日久发生弱视。这种弱视是功能性的，经过治疗有可能恢复视力。如果早期矫正屈光不正有可能防止其发生。

　　(三)形觉剥夺性弱视(form　deprivation　amblyopia)。在婴幼儿期，如有角膜混浊、上睑下垂、先天性白内障，甚至不恰当的遮盖一眼，使得光线不能充分进入眼内，剥夺了该眼黄斑接受正常光刺激的机会，视功能发育受到抑制而发生弱视。这种弱视，不仅视力低下，而且预后也差。

　　(四)屈光不正性弱视(ametroic　amblyopia)。多为双侧性。发生在没有戴过矫正眼镜的高度屈光不正者。戴合适眼镜后，能使视力逐渐提高，但为时较长，一般需2～3年。

　　(五)先天性弱视(congenital　amblyopia)。发病机理目前尚不十分清楚，可能由于在出生后，视网膜或视路发生小出血而影响视功能的正常发育。有些继发于眼球震颤，全色盲等。这种弱视预后不佳。

　　(一)发病原因

　　目前多采用von Noorden的分类，即将弱视分为如下5种：斜视性弱视、屈光不正性弱视、屈光参差性弱视、形觉剥夺性弱视和先天性弱视。Dale建议将从出生到6岁这一视觉发育敏感期产生的视觉发育障碍所引起的弱视称为发育性弱视。发育性弱视包括斜视性、屈光不正性、屈光参差性、形觉剥夺性弱视，不包括先天性弱视(图1)。

　　

 

　　1.斜视性弱视(strabismic amblyopia) 斜视发生后，两眼不能同时注视指定目标，同一物体的物像不能同时落在两眼视网膜的对应点上，因而引起复视。另外，当斜视发生后，双眼黄斑注视不同目标，由于融合功能存在，大脑中枢将两眼黄斑所注视的两个截然不同的目标重叠在一起，因而产生混淆。因斜视引起的复视和混淆给患者带来极度不适，视中枢就主动抑制斜视眼黄斑输入的视觉冲动。当该黄斑长期处于被抑制状态后就会导致斜视性弱视的发生。

　　单眼斜视易发生弱视，而交替性斜视由于两眼存在交替注视和交替抑制，其抑制是暂时的，故不易形成弱视。

　　内斜视发病较早，常发生在双眼单视功能形成之前，所以弱视易发生。外斜视一般发病较晚，斜视眼黄斑抑制较轻，一旦斜视被矫正之后易恢复双眼单视功能。

　　这种弱视是斜视的后果，是继发的、功能性的，因而是可逆的，预后较好。但斜视发生得越早，弱视程度越深，如不及时治疗，治愈的可能性就很小。

　　斜视性弱视从统计学上看有以下4个待点：

　　(1)内斜视比外斜视的弱视发生率高。

　　(2)恒定性斜视比间歇性斜视的弱视发生率高。

　　(3)3岁以前出现斜视时弱视的发生率高，而且弱视不易治愈。

　　(4)单眼斜视持续时间越长，弱视程度越深。

　　2.屈光不正性弱视(ametmpic amhlyopia) 屈光不正性弱视多见于中高度远视及散光，由于在视觉发育的关键期(出生至3岁)及敏感期(6岁之前)，没有给予正确的验光配镜，视网膜上的物像始终是模糊不清的，大脑中枢长期接受这种模糊的刺激，久之便可形成弱视。这种弱视由于两眼视力相等或接近，没有双眼融合障碍，不引起黄斑深度抑制，故在配戴合适眼镜后，两眼视力均会提高，是弱视治疗效果中最好的一种。

　　关于散光引起弱视的原因是角膜相互垂直的两条子午线的角膜曲率半径不等，外界物体的影像通过眼的屈光系统，特别是角膜，不能在视网膜上形成焦点而是形成焦线，无论眼如何调节，视网膜上始终不能形成清晰的影像，日久便会形成所谓的子午线性弱视。

　　3.屈光参差性弱视(anisometropic amblyopia) 双眼屈光度不等叫屈光参差。大多是远视，双眼球镜之差ㄒ1.50D，柱镜之差ㄒ1.0D。由于屈光参差太大，落在两眼视网膜上的物像清晰度和像的大小均不等(双眼屈光度每相差1.0D，双眼物像大小相差2%)，视中枢易于接受物像较清晰一眼的视觉传导，而抑制来自屈光不正较大的眼球的物像，久而久之屈光度较高的一眼的物像被抑制而形成弱视。即使两眼的屈光不正完全矫正，但两眼视网膜上形成的物像大小不等，物像大小之差超过5%时视中枢就很难将这一大一小的物像融合成1个。所以屈光参差性弱视的形成是两眼视网膜物像的不等，视中枢融像困难所出现的主动性抑制屈光不正度数较高一眼物像传导的结果。

　　近视性屈光参差不易形成弱视，因为患者常用近视较轻的一眼视远，用近视程度较重的一眼视近。他们的注视性质一般为中心注视或旁中心注视，经屈光矫正后视力都能提高，但如果屈光参差太大，双眼出现明显的不等视，视中枢很难将双眼视网膜物像融合，不能形成双眼单视，则近视程度较重的一眼形成弱视。

　　早在1932年Ames从理论上和临床上将双眼不等视确定为一个独立领域。Lancaster对影像不等进行了系统研究。现在国外检查双眼影像不等的仪器很多，目前广为使用的是粟屋忍设计的不等视检查图，但它只能检查双眼视网膜上的像差，不能测定保持融合和立体视的阈值，而双眼不等视检查的目的是测定保持双眼单视功能所允许的双眼像差的阈值。我国刘蔼年、颜少明应用双眼视觉分为一级同时视、二级融合、三级立体视的经典理论及红绿互补原理设计研制的《双眼影像不等视检查图》解决了同时可测得三项像差功能的问题，即视网膜像差功能、双眼融合像差功能、立体视双眼像差功能。

　　4.形觉剥夺性弱视(deprivation amblyopia) 在婴幼儿视觉发育的关键期(3岁以前)由于角膜病、先天性白内障、完全性上睑下垂及患眼病而进行遮盖治疗时所引起的弱视称为形觉剥夺性弱视。因为它是发生在婴幼儿视觉发育的关键期，会对视力造成极其严重的损害。因此必须强调尽早去除剥夺因素，尽早进行弱视治疗，否则这种弱视将成为不可逆性。von Noorden认为，8岁以上儿童视觉已基本成熟，能抵制产生弱视的因素，不会发生弱视。

　　5.先天性弱视(congenital amblyopia) 目前发病机制尚不清楚。von Noorden推测新生儿因急产、难产、助产等易发生视网膜黄斑部、视路出血，由此可能影响视功能的正常发育而导致弱视，而栗屋忍经临床观察、随访，发现新生儿视网膜黄斑出血能很快被吸收，并不会因此而引起弱视。

　　有些先天性弱视是继发于先天性微小眼球震颤，这种震颤频率高，幅度小，不易观察，只有在眼底镜下才能发现，由于眼球经常处于高频、微小震颤状态，致使黄斑不能固视而产生弱视。

　　粟屋忍将微小斜视性弱视(microtropia amblyopia)也视为一种单独类型的弱视。由于微小斜视外观上不易发现，就诊时间晚，黄斑中心凹长期处于抑制状态，最易引起牢固的旁中心注视。根据视网膜解剖生理特点，黄斑中心凹视锐最高，稍偏离中心凹一点视锐度就明显下降，如果长期用旁中心注视，中心凹长期受抑制而导致弱视。

　　(二)发病机制

　　1.视觉剥夺 Wiesel和Hubel首先发表关于缝合视觉未成熟小猫的眼睑所造成的视觉剥夺引起的视皮层的生理学改变和在外侧膝状体的组织学改变。这些实验指出在小猫出生后12周内缝合单侧眼睑可以显著减少受被剥夺眼刺激的和与双眼连接的脑皮层细胞。视觉中枢发生功能性变化，同时外侧膝状体接受被剥夺眼输入的细胞层次也发生组织学变化。被剥夺眼的细胞比正常眼的明显缩小。Wiesel等的工作引起了学者们广泛的兴趣。各实验室争相仿效，但由于实验动物的类别不同，所取得的结果也不一致。

　　鉴于猴的视觉系统在功能和形态学上类似人类，所以von Noorden等用猴做实验。有的组作单侧眼睑缝合，有的组作眼外肌手术，人为地造成斜视，结果总结于后：①能使人们产生弱视的机制同样在猴也能引起弱视;②猴的视觉系统同人一样，只有在出生后一个短时间内对视觉异常或减弱了的视觉输入敏感，产生弱视;③长期地加强应用主眼可以使已成为弱视的主眼逆转为主眼。总之，弱视的发病机制极为复杂，为了简化问题，von Noorden将自己的和其他实验室的研究结果总结为以下几条：①某些实验动物的视觉系统，在出生12周内对异常或减弱的视觉输入非常敏感;②在这12周敏感期，短期的视觉异常刺激即可使各种动物的视觉系统发生一个可预知的、行为的、生理学及组织学异常。von Noorden称这一型异常为视觉剥夺综合征。在不同病因引起的实验性弱视(视觉剥夺综合征)中，有很多表现是相同的，因此其发病机制也是相同的，即视觉剥夺。单侧或双侧眼睑缝合与完全性白内障或广泛角膜混浊可以比拟，它们都同样地减弱进入眼内的光线，使黄斑不能形成清晰物像。屈光参差患者的屈光度更高的一只眼的物像是模糊的，高度远视的双眼物像也是模糊的。在斜视病例，斜视眼的聚焦物像是由注视眼的调节需要决定的，所以斜视眼的物像经常是模糊不聚焦的。因此各种弱视都有视觉(形觉)剥夺问题。

　　2.双眼相互作用 在形成弱视方面另有一个重要因素，即双眼相互作用。在正常情况下，位于外侧膝状体或脑皮层的双眼细胞处于平衡状态。在出生后早期视觉发生异常时，被剥夺眼的细胞在两眼竞争过程中处于不利地位，因而生长受到阻碍。这发生在两眼视觉输入不等的情况下，例如在单侧眼睑缝合或远视性屈光参差，非剥夺眼的清晰物像与剥夺眼或屈光度更大的那只眼的模糊物像之间发生竞争。在斜视眼黄斑上形成的物像与注视眼黄斑上的也不同，这也引起竞争。动物实验和临床病例都显示在弱视形成的机制方面，双眼竞争也参与的。双侧形觉剥夺性弱视纯属双侧先天性白内障、致密的角膜混浊或未矫正的双侧高度远视的结果;而由于斜视、屈光参差、单侧白内障以及遮盖性弱视引起的单侧弱视则是形觉剥夺和双眼相互作用异常合并而形成的。

　　3.脑皮质主动抑制 近年来生物学和药理学方面都有些初步实验性报道证实在发育性弱视确实存在有脑皮质主动抑制。

　　(1)生理学证明：认为动物的主眼对单侧发育性弱视眼起皮质主动抑制作用。例如Kratz报道在视觉被剥夺5个月后摘除健眼可使被剥夺眼立刻由仅驱动6%的视皮质细胞提高到驱动31%。这说明主眼抑制了被剥夺眼的驱动细胞功能。摘除主眼后，被剥夺眼迅速恢复功能，但达不到原有的水平。

　　(2)药物学证明：在动物静脉注射bicuculline能使对剥夺眼无反应的脑皮质细胞起反应，以减少视觉系统各层次的抑制作用。实验者可使脑皮质与被剥夺眼之间的联系60%重新恢复。可惜静脉注射bicucul-line能引起抽搐。在视觉被剥夺的动物静脉注射naloxone可使45%～50%的脑皮质细胞恢复接受双眼视觉输入。

弱视有哪些表现及如何诊断？

　　1.光觉 绝大多数患者通过黑暗玻璃片看视力表，视力都相应地减退几行，但有些弱视眼则不然，在弱视眼前放不放黑暗玻璃片都能看清同一行视力表，有时视力甚至可以略有提高。在暗淡和微弱的光线下，弱视眼的视力改变不大。 von Noorden和Burian发现将密度滤过片放在正常眼前可使视力减低3～4行，但在斜视性弱视眼前(遮盖主眼)放同样密度的滤过片，视力不受影响或仅轻微减低。在器质性弱视(中心性视网膜疾患及青光眼等)眼前放同样密度的滤过片，则视力高度减退。因此他们认为用中性密度滤过片检查可以鉴别可逆性弱视与器质性病变所致的视力减退。后来学者们又发现有些没有器质性病变的可逆性弱视，像器质性弱视一样，在中性密度滤过片检查下，视力也高度减退。这个原因一直不清楚直到Hess在低亮度照明下，检查斜视性与屈光参差性弱视的对比敏感性功能(contrast sensitivity function，CSF)时，才发现这两组病例的反应不同。斜视性弱视的CSF在低度照明下升高到与正常眼相同，但屈光参差性弱视在低度照明下的CSF比正常眼低下，与器质性病变相同。这些结果提示：中性密度滤过片检查仅能鉴别斜视性与器质性弱视而不能鉴别屈光参差性与器质性弱视。

　　2.对比敏感度 对比敏感度(CSF)检查是检查形觉功能的方法之一。通过测定视器辨认不同空间频率的正弦条栅所需要的黑白反差来评定视功能的好坏。它不仅反映视器对细小目标的分辨能力，也反映对粗大目标的分辨能力，故能更全面地反映视功能，远较视力表视力检查敏感。Rogers检查了弱视患儿的CSF，发现弱视的视力与CSF之间有直线性关系。当视力降低时，CSF也低下，曲线的高峰值向左移(向低空间频率端)。经遮盖疗法弱视眼视力已达20/20时，主眼与弱视眼的CSF仍有显著性差异，原弱视眼的CSF比主眼仍然低下。斜视性和屈光参差性弱视都同样有这种现象。Hess发现形觉剥夺性弱视的CSF与斜视性及屈光参差性者有显著差异，前者对固定的和移动的视标的敏感度极度低下，有些病例仅见检查视野中有物体移动，但不能分辨具体的条栅。

　　斜视性弱视患者的CSF测定有两种表现，第1组仅对高空间频率低下，第2组则对高、低空间频率都降低;后者的弱视程度比前者为重而且弱视发病年龄也较早。因此Hess建议将斜视性弱视进一步分为高空间频率异常型及全空间频率异常型。这两型在斜视类型、治疗反应及弱视复发各方面都没有区别。

　　汪芳润对正常人及弱视患者进行了CSF测定，发现弱视眼的CSF曲线保持山形，但较正常眼为低，峰值左移，曲线由中空间频率区开始下降，至高空间频率区下降迅速。单侧弱视眼的CSF，用自身主眼与弱视眼比较可以发现：①弱视眼的CSF曲线全频段或在高、中频段明显降低;②曲线高频端的截止频率向左移;③曲线高峰频率向左移1～2个检查频率。

　　3.拥挤现象 弱视眼的体征之一是对单个字体的识别能力比对同样大小但排列成行的字体的识别能力要高的多，这个现象叫拥挤现象。Hilton发现弱视患儿对单个字的视力可能正常或接近正常，只有用排列成行的字体检查，才能发现弱视。因此用单个字体的检查结果不能反映弱视的真实情况。

　　约有1/3的发育性弱视在初起时没有拥挤现象，但在治疗期间忽然出现。各弱视眼对行字体与单个字体识别力的差异很大。行字体视力越低下则二者之间的差别也越大，有的很惊人。例如有些病例的行字体只能识别6/30而单个字体的识别力则为6/6，单个E字视力表为0.6者仅为行字体E字表的0.25左右。这是因为邻近视标之间的轮廓相互影响关系。

　　最初认为拥挤现象仅见于弱视，是弱视患者所具有的特征。Tommila则持不同意见，认为拥挤现象与视力水平有关，视力越差，拥挤现象越严重。因为由于其他眼病引起的视力高度减退也可有这现象。同时在人为的(用镜片使视力模糊)病例也可引起本现象。

　　用Snellen视力表作为检查弱视的程度和治疗效果的依据是不完全恰当的，尤其为深度弱视，因为Snellen视力表在0.1～0.3行处只有1～3个字，由于字数少，容易记忆，也不易引起拥挤现象。为了克服这些不足，Tommila设计了一种新型视力表，每一行的字数相等(图2)。用Snellen视力表与新型表对84例弱视患儿进行测验和对比，发现仅在视力为0.05～0.1的患儿中，这两种不同的E字表的检查结果有明显差异，最大的差别为5.8倍，单个E字表为0.6者仅为行列E字表的0.25左右。

　　

 

　　发育性弱视患者应有单个字体和行列字体两种视力表检查。弱视治疗的目的是要使行字体视力变为正常。行字体视力不正常者不能算作弱视治愈。治疗一个时期后，如果单个字体的识别力变为正常而行字体视力仍不正常则预后不佳，获得的视力多不能维持。二者之间的差别越大，预后越差，二者的差别逐渐缩小，则预后良好。

　　治疗结束时，患者有无拥挤现象对于判断预后有相当价值。检查拥挤现象有临床意义，应当常规执行。

　　4.注视性质 弱视患者中有两种不同注视性质，即中心注视及旁中心注视。可用投射镜(projectoscope)检查。遮盖健眼，令患者用弱视眼直接注视投射镜中的黑星，检查者观看投射镜中的黑星是否正好位于患眼的黄斑中心凹上。用黄斑中心凹注视者称中心注视，用中心凹周边处视网膜注视则称旁中心注视。

　　关于旁中心注视的分类法，各家主张不一。Malik用投射镜将各家的分类法综合成为一个极为详细和全面的分类法。但这个分类法太繁琐复杂，不切合临床应用。我们同意用投射镜将注视性质分为4型：①中心注视——黄斑中心凹恰好在黑星中央，如果中心凹在黑星上轻微移动但不出黑星范围，则为不稳定中心注视;②旁中心凹注视——中心凹在黑星外但在3°环内;③黄斑注视——中心凹在3°环与5°环之间;④周边注视——中心凹在黄斑边缘部与视盘之间，偶有在视盘鼻侧者。这个分类法简明易记，也符合临床及科研应用(图3，4)。

　　

 

　　

 

　　旁中心注视可以是水平位也可以是垂直的，可以是稳定的也可以是游走性的，离黄斑中心凹越远，游走性越大。游走性旁中心注视的预后比稳定性旁中心注视者优越。一般趋势是注视点离中心凹越远，该弱视眼的视力越差。

　　没有投射镜者可用手电筒比较两眼的Kappa角，估计弱视眼为中心注视抑或旁中心注视。如为中心注视，则角膜光反射必位于两眼的相同位置，说明两眼Kappa角的大小和“正”“负”完全相同。如为旁中心注视，则两眼的Kappa角有显著差异。用手电筒估计注视性质，方法简便易行，不用特殊器械，但结果并非绝对准确，极轻度的旁中心注视不易察觉。

　　国外各家报道的旁中心注视的发生率极不一致(23%～82%)。

　　检查注视性质对估计预后及指导治疗有重要临床意义。如果患眼不能转变为中心注视则视力进步的可能性很小。这并不意味着注视点转为中心后视力就可以恢复正常和持久，但也不能否认中心注视是获得标准视力的基础。

　　1.屈光检查 在睫状肌麻痹下进行检影验光。

　　2.眼底检查 极为重要。首先要除外引起视力低下的眼底疾患。如果眼底正常，患者又有病史或临床所见(例如斜视)，则诊断发育性弱视很可能是正确的。

弱视应该做哪些检查？

　　无需特殊实验室检查。

　　一般检查：视力检查。外眼及眼底检查。屈光检查。斜视检查。固视性质检查。双眼单视检查。视网膜对应检查。融合功能检查。立体视觉检查。

　　1.激光干涉视力 激光干涉视力(1aser interference visual acuity，IVA)以激光干涉条纹为指标，在视标对比度为最大值时，不改变对比度，仅改变空间频率便可测出视力。一般用能分辨最高空间频率的1/30来表示，因为Snellen′s视力是以分辨1′角视标时的视力为1.0。若可辨认的空间频率为30周/度(c/d)此时每条纹所对应的1.0的视角正好为1′,所以可辨认的最高空间频率的1/30即为视力表所对应的视力。以激光干涉条纹为指标，在视标对比度最大值时，不改变对比度，仅改变空间频率便可测出视力。一般地说，IVA值代表的是除去了眼球屈光系统影响的视网膜视力，直接反映了视网膜至视皮质之间的功能状态。弱视眼的IVA值随弱视程度的加重而下降，且与EVA值的下降联系密切。弱视眼的IVA值多数高于EVA值。

　　2.对比敏感度函数 对比敏感度函数(contrast sensitivity function，CSF)测定是在明亮对比变化下，人眼视系统对不同空间频率的正弦光栅视标的识别能力，可作为从时间和空间角度上敏感、准确、定量地检测弱视患者视功能的指标。它不仅反映视器对细小目标的分辨力，也反映对粗大目标的分辨能力。研究表明：弱视均有CSF功能的缺损，不同原因引起的弱视其CSF有不同的改变。在斜视性弱视中，一些人认为只有高空间频率CSF下降，与视力下降不相符，而其他人则认为斜视性弱视有两种改变，一种是仅表现为高空间频率的CSF下降，另一种为全频率的CSF下降;在屈光参差性弱视同样也有两种看法，一种认为全频区CSF均有降低，视力降低与CSF曲线的降低几乎是平行的。另外一些人认为，既可以是全频率的受损，也可以表现为中高空间频率的受损。在剥夺性弱视中，低频区的CSF大致正常，其他频区的CSF下降，CSF高峰左移，截止频率也下降。有人认为斜视性弱视是由于中心视力的立体失真即X通道受损所致，而屈光参差性弱视则表现为整个分辨力障碍所致。CSF的一种心理物理检查，检查时不排除受检者的主观因素。

　　3.VEP视力 Sokol测量了部分婴幼儿及成人图像VEP(pattern VEP，PVEP)。发现婴幼儿6个月时，对视角为7.5′或15′的棋盘格反应最强烈，与成人20/20视力相同，这说明婴幼儿6个月时就建立了20/20的视机能。测量方法是用棋盘格刺激，方格依次变小，直到诱发出能够测量到最小波幅的VEP为止，此时的最高空间频率代表最好视力。

　　以上介绍了几种视功能检查法，从不同角度主观及客观地、定性及定量地反映视功能情况。各种检查方法都有其一定的优越性及不足之处。根据我国目前的条件，对于大量3岁以上儿童的视力检测，E视力表视力检查法仍不失为首选方法。相信在不久的将来会普遍使用更科学、更准确、更简便的方法来检测视功能。

　　4.电生理检查

　　(1)视网膜电图：单纯光刺激(F-ERG)，弱视眼与正常眼的电反应没有明显差异。Sokol报道用图形视网膜电图(P-ERG)检查，则弱视眼ERG的b波波幅及后电位的振幅均降低。国内阴正勤等通过实验研究发现，斜视眼P-ERG反应下降，并认为斜视造成的视功能损害同时涉及视网膜、视中枢(图5)。

　　

 

　　(2)视觉诱发电位(VEP)：视网膜受光或特定图形刺激后产生神经兴奋，通过视路传导到视中枢。利用现代微电极技术及计算机技术，将这些电位活动记录下来，就可得出视觉诱发电位(VEP)。Wagner测试正常儿童和弱视儿童的P-VEP(图形VEP)发现，弱视眼的VEP潜伏期延长，振幅小于健眼，刺激双眼时振幅也不明显提高。用P-VEP测量弱视儿童非弱视眼的视觉诱发电位，可以发现弱视的对侧眼及已治愈的弱视眼，尽管视力完全正常，但VEP仍然表现异常，以P100波潜伏期明显延长为特征。

　　(3)VEP的临床应用：①研究婴幼儿的视觉发育：利用VEP检查婴幼儿空间辨别力，发现其发育很快，6个月可达成人水平;婴幼儿的时间频率辨别阈值较高，成熟的最早，说明婴幼儿在前6个月视系统发育从黄斑到大脑皮质是很快的。VEP在婴幼儿视功能检测中是新发展起来的可靠的方法。②弱视病理、生理机制探讨：弱视的动物模型实验表明，弱视的发生与视网膜上物像清晰度有关，幼年时在视网膜上的物像如始终是模糊的，那么就会导致弱视的发生(外周学说)。③检测立体视：许多专家报道VEP可能为立体视检测提供客观指标，正常人双眼同时接受刺激的VEP波幅比单眼高。Arden报道，正常立体视者两眼VEP波形相似，而无双眼视者可能发生相位颠倒。

　　(4)弱视、斜视的VEP表现：

　　①闪光VEP：即用闪光刺激诱发出来的VEP。多数学者认为弱视患者的闪光VEP是正常的。

　　②图形VEP：多数学者认为弱视眼的图形VEP是异常的。主要表现为P1波潜时延长，振幅降低，P2波潜时缩短，此改变在中高空间频率图形刺激时尤为明显(图6)。弱视患者不仅有振幅降低，潜伏时间延长，而且还有波形改变。

　　

 

　　③水平斜视VEP表现：国内阴正勤等利用人工单眼内斜猫模型，采用P-ERG及P-VEP观察20只从4～30周龄单眼内斜视猫的正常眼和斜视眼空间分辨力的发育过程。发现斜视眼P-VEP反应的降低在斜视1周后即可出现，随年龄增长其与正常眼差异增大，不能逆转。斜眼P-ERG反应下降主要发生在斜视发生的早期，生长发育后期视网膜空间分辨力有所提高，并趋向正常眼水平。阴氏认为斜视造成的功能损害同时涉及视网膜、视中枢，且视中枢受损严重。

　　国内郭静秋、赵堪兴等通过对内斜视弱视与外斜视弱视患儿进行全视野与半视野棋盘格翻转多导VEP研究，发现内斜视与外斜视眼VEP波幅均降低，潜时均延长，并发现斜视性弱视眼全视野图形刺激多导VEP地形图呈现半视野刺激效应。证实内斜弱视眼鼻侧视网膜在一定范围存在一定程度的抑制;外斜弱视眼颞侧视网膜在一定范围存在一定程度的抑制。同时半视野刺激斜视性弱视眼，内斜弱视眼呈现刺激颞侧视网膜的反应大于刺激鼻侧视网膜;外斜弱视眼呈现刺激鼻侧视网膜的反应大于刺激颞侧视网膜的反应。支持了内斜弱视眼鼻侧视网膜有抑制，外斜弱视眼颞侧视网膜有抑制的理论。屈光参差性弱视、屈光不正性弱视，全视野图形刺激未见半视野刺激效应，提示其发病机制与斜视性弱视不同。

　　(5)P-VEP与P-ERG的同步记录：P-VEP已被广泛应用于临床来检测视力和立体视觉，评估弱视的视皮层功能以及早期诊断弱视，监测治疗。P-ERG对弱视患者的诊断及监测治疗结果报道不一。但两者同步记录比单一的P-VEP或P-ERG检查提供了更全面的信息，有助于了解弱视病变对整个视系统的影响：探讨各级视觉组织的功能状况和变异，并可观察和分析彼此间的联系，如视网膜-视皮层的传导计时(RCT)等，特别有利于对各类弱视治疗效果的评估和神经生理学机制的探讨。Katsumi等应用稳态P-ERG和P-VEP同步记录，观察了正常人视网膜接受不同刺激野(上、下、鼻、颞侧)对视觉系统的影响效应，提示该方法在视路疾病中的诊断价值。阴正勤等采用P-ERG和P-VEP同步记录研究弱视，提出弱视眼的病理改变不仅在视中枢;而且视网膜神经节细胞也受影响，尤以分辨精细图形结构的X型细胞受损明显。

　　(6)全视野或半视野刺激多导视觉诱发电位地形图：多导VEPs(12～48个电极)能观察到刺激后的某一瞬时在整个头颅表面(尤其是遮盖视皮层的头颅表面)二维空间的VEPs分布和变化情况，在此基础上将各电极采集的电位值经计算机处理，相同极性及数值的点连接起来组成VEPs的等电位图，即多导VEPs地形图，可动态、形象、直观地显示视觉刺激后的脑电活动。

　　赵堪兴等研究表明，正常儿童双眼或单眼全视野刺激多导VEPs呈水平对称分布，内斜视性弱视全视野刺激患眼时，地形图有半视野刺激的效应，分布呈非对称状，而屈光参差性弱视全视野刺激多导VEPs呈对称分布，提示两者发病机制不同。

　　5.正电子发射断层扫描(PET) PET的基本原理是应用示踪剂(如18F、75Br)标记代谢底物(如葡萄糖;氨基酸)，根据大脑神经元受刺激兴奋后对放射性物质的吸收，形象地反映大脑活动。正电子是负电子的反粒子，它由原子核放射出来，与负电子相遇后发生湮没，放出光子并进行三维的定量分析。Demer等采用18F-2-脱氧葡萄糖(FDG)为示踪剂，对3例重度成人弱视(矫正视力ㄒ20/200)和2例正常人进行PET检测。结果2例正常人双侧大脑活动对称，双眼镜片雾视(optical blur，20/200)后，其活动减少8%。刺激弱视眼比刺激对侧眼大脑活动减少5%～6%，1例弱视眼雾视后，对侧大脑半球较同侧大脑活动减少23%，呈非对称状，尤以颞叶明显。其他脑区(19区、7区)也表现出葡萄糖的高代谢。支持视皮层信息的平行加工理论，提示弱视视皮层损害的广泛性。Kiyosawa等应用14F-2-荧光-脱氧葡萄糖示踪剂检测了视觉剥夺对大脑葡萄糖代谢的影响，发现眼睑闭合侧的后距状皮层代谢率减少14%(P<0.05)，而整个脑代谢变化不明显。

　　PET对脑功能的诊断，除可了解脑循环、氧、葡萄糖、氨基酸等的代谢外，还能与单光子发射断层扫描(SPECT)相结合、定性、定量研究神经递质的受体，为全方位显示弱视患者脑功能和研究其发病机制提供了新的手段。

弱视容易与哪些疾病混淆？

　　需要与屈光不正、斜视、近视以及其它眼部病变引起相似症状鉴别。

弱视应该如何预防？

　　预后

　　弱视治愈标准不能仅凭单眼视力达到正常，还应具备眼正位，有健全的双眼单视功能，追踪观察3年不变者才能称为弱视的治愈。

　　弱视疗效评价标准：

　　1.无效 包括视力退步、不变或提高1行者。

　　2.进步 视力增进2行或2行以上者。

　　3.基本痊愈 视力恢复到ㄒ0.9，并有双眼单视功能。

　　4.痊愈 经过3年随访，视力保持正常者。若有条件可同时接受其他视功能训练，以求恢复双眼单视。

　　先天性白内障所致的形觉剥夺性弱视预后最差。屈光不正性及斜视性弱视预后很好，对治疗有良好反应。旁中心注视确实影响预后，对治疗不利。屈光参差性弱视的预后介于斜视性及形觉剥夺性之间。此外，伴有单侧高度远视的弱视较伴有单侧高度近视者更为不利。

弱视可以并发哪些疾病？

　　小儿弱视往往并不单纯存在，一般有屈光不正和斜视的并发。 屈光不正即远视、近视、散光。大多数的小儿弱视并发症为斜视和远视、散光。不过，这类患儿斜视和屈光不正的成份通过镜片或手术最佳矫正后，视力仍然无甚大提高。所以，弱视出现原因就不是屈光的问题， 而是功能的问题。 可以并发屈光参差、先天性白内障、完全性上睑下垂等。